El hallazgo, publicado en la revista Nature Immunology, podría conducir a nuevas formas de tratar enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunológico ataca por error los propios tejidos del cuerpo.
"Este descubrimiento es un gran avance en nuestra comprensión de cómo funciona el sistema inmunológico", afirmó el autor principal del estudio, el Dr. Richard Wang, profesor de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. "Podría conducir a nuevas terapias para enfermedades autoinmunes dirigidas a este proceso fundamental".
El sistema inmunológico es una red compleja de células, tejidos y órganos que trabajan juntos para proteger al cuerpo de las infecciones. Uno de los componentes clave del sistema inmunológico son las células T, que son glóbulos blancos que ayudan a identificar y destruir invasores extraños.
Para poder realizar su trabajo, las células T deben poder distinguir entre tejido sano e invasores extraños. Este proceso se llama autotolerancia y es esencial para evitar que el sistema inmunológico ataque los propios tejidos del cuerpo.
Los científicos saben desde hace algún tiempo que la autotolerancia está mediada por una proteína llamada MHC-I, que se expresa en la superficie de todas las células del cuerpo. Las moléculas de MHC-I se unen a los receptores de células T, que son proteínas que se expresan en la superficie de las células T.
Cuando un receptor de células T se une a una molécula de MHC-I, envía una señal a la célula T que le indica a la célula que ignore esa célula en particular. Este proceso se conoce como selección negativa y garantiza que las células T no ataquen el tejido sano.
En el nuevo estudio, Wang y sus colegas identificaron una nueva proteína involucrada en la autotolerancia. Esta proteína, llamada SHP-2, se expresa en las células T y ayuda a regular la vía de señalización desencadenada por la unión del MHC-I.
Los investigadores descubrieron que SHP-2 es esencial para la selección negativa. En ratones que carecían de SHP-2, las células T no pudieron ignorar el tejido sano y atacaron los propios tejidos del cuerpo, lo que provocó una enfermedad autoinmune.
"Este hallazgo sugiere que SHP-2 podría ser un objetivo potencial para nuevas terapias para enfermedades autoinmunes", dijo Wang. "Al apuntar a SHP-2, podríamos bloquear potencialmente la vía de señalización que conduce a la enfermedad autoinmune".
Los investigadores ahora están trabajando para desarrollar nuevos medicamentos dirigidos a SHP-2. Esperan que estos medicamentos algún día puedan usarse para tratar enfermedades autoinmunes como el lupus, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
