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    Cómo la reprogramación metabólica en las mitocondrias promueve o socava la supervivencia y la longevidad

    La reducción de la masa mitocondrial prolonga la vida útil y protege contra la glucotoxicidad. Crédito:Fundación para la Investigación y la Tecnología - Hellas

    La colaboración científica interdisciplinaria entre dos institutos de investigación de la Fundación para la Investigación y la Tecnología:Hellas (FORTH), el Instituto de Biología Molecular y Biotecnología (IMBB) en Creta y el Instituto de Ciencias de la Ingeniería Química (ICE-HT) en Patras, arroja luz sobre la interacción entre el metabolismo y la tasa de envejecimiento. Los hallazgos se publican hoy en Nature Communications .

    El metabolismo es una red compleja de reacciones bioquímicas que permite a los organismos utilizar la energía obtenida a través de la alimentación para crecer y mantener una vida saludable. Las mitocondrias son los orgánulos principales para las conversiones de energía celular en todas las células eucariotas y el sitio donde tienen lugar los pasos finales de la descomposición de la glucosa. Es importante destacar que las alteraciones en el metabolismo afectan críticamente el proceso de envejecimiento. El estudio, publicado hoy, revela que las manipulaciones genéticas o farmacológicas de la abundancia mitocondrial en tejidos específicos modulan la tasa de envejecimiento.

    Usando el nematodo Caenorhabditis elegans, los investigadores de FORTH ahora muestran que la reducción de la abundancia mitocondrial conduce a la extensión de la vida útil de los animales. La abundancia mitocondrial reducida se correlaciona con la producción reducida de especies reactivas de oxígeno, la inducción de mecanismos de respuesta al estrés proteotóxico mitocondrial y la inducción de la captación de glucosa. El perfil metabólico de animales con carga mitocondrial reducida destaca el recableado del metabolismo de la glucosa celular hacia la biosíntesis de novo del aminoácido serina. Curiosamente, la inhibición de la producción de serina anula el beneficio que ejerce el agotamiento mitocondrial sobre la esperanza de vida, lo que indica un papel causal de esta vía bioquímica hacia la longevidad.

    Se sabe que la exposición prolongada a niveles elevados de glucosa provoca la aparición de enfermedades metabólicas, como la diabetes y la obesidad. De hecho, los científicos de FORTH descubrieron que el aumento de la ingesta de glucosa en la dieta a lo largo del desarrollo y la edad adulta compromete de manera crítica la esperanza de vida. En particular, la reducción de la carga mitocondrial mejora la glucotoxicidad y mejora la salud durante la vejez.

    Estos nuevos hallazgos brindan un nuevo marco para dilucidar el mecanismo por el cual la reprogramación metabólica contribuye a la longevidad y allanan el camino para diseñar intervenciones específicas de tejido, con el objetivo de aliviar las patologías asociadas con los trastornos metabólicos.

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