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    Nuevos detalles sobre cómo el patógeno Shigella introduce proteínas bacterianas en nuestras células
    Hallazgos clave

    - Shigella utiliza un sistema de secreción especializado llamado Sistema de Secreción Tipo Tres (T3SS) para inyectar proteínas bacterianas directamente en las células huésped.

    - Tras la inyección, estas proteínas bacterianas manipulan diversos procesos celulares y promueven la invasión y supervivencia bacteriana dentro del huésped.

    - Comprender el mecanismo preciso permite el desarrollo de terapias dirigidas para combatir las infecciones por Shigella.

    Resumen detallado

    Shigella, un género de bacterias Gram negativas, es el agente causante de la shigelosis, una enfermedad altamente contagiosa caracterizada por diarrea intensa y calambres abdominales. La capacidad de Shigella para causar enfermedades se atribuye en gran medida a su sofisticado Sistema de Secreción Tipo Tres (T3SS), una maquinaria molecular que permite a la bacteria inyectar un conjunto de proteínas efectoras directamente en las células huésped.

    Tras la inyección, estas proteínas efectoras secuestran varios procesos celulares, alterando la función normal de la célula huésped y creando un entorno favorable para la invasión y proliferación bacteriana. Algunas proteínas efectoras clave y sus funciones incluyen:

    1. IpaA y IpaD: Estas proteínas forman un poro en la membrana de la célula huésped, proporcionando un canal directo para el suministro de otras proteínas efectoras al interior de la célula huésped.

    2. IpgB1 e IpgB2: Manipulan el citoesqueleto de la célula huésped, lo que lleva a la formación de protuberancias de membrana llamadas pedestales. Estos pedestales facilitan la entrada de Shigella a la célula huésped.

    3. OspC3: Esta proteína altera la respuesta inmune de la célula huésped al inhibir la activación del factor nuclear kappa-B (NF-κB), un regulador clave de las respuestas inflamatorias.

    4. VirA: VirA modula el tráfico de membrana de la célula huésped, alterando el movimiento normal de las vesículas dentro de la célula y facilitando la propagación intracelular de Shigella.

    Al comprender los intrincados mecanismos mediante los cuales Shigella utiliza su T3SS y sus proteínas efectoras para invadir y manipular las células huésped, los investigadores pueden desarrollar terapias dirigidas para bloquear estos procesos y combatir las infecciones por Shigella de manera efectiva. Este conocimiento es crucial para el desarrollo de nuevas estrategias antimicrobianas y la reducción de la importante carga sanitaria mundial causada por la shigelosis.

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