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    Estrategia de supervivencia:cómo una enzima ayuda a las bacterias a recuperarse de la exposición a los antibióticos
    En medio de la constante batalla contra las enfermedades infecciosas, las bacterias han desarrollado estrategias notables para sobrevivir y prosperar incluso frente a los tratamientos con antibióticos. Uno de esos mecanismos de supervivencia implica la activación de una enzima específica conocida como beta-lactamasa. Esta enzima juega un papel crucial para ayudar a las bacterias a superar los efectos de los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos, que incluye fármacos ampliamente utilizados como la penicilina, la amoxicilina y las cefalosporinas. Así es como la beta-lactamasa contribuye a la supervivencia bacteriana y plantea desafíos a las terapias con antibióticos:

    Contrarrestar los antibióticos betalactámicos:

    Los antibióticos betalactámicos actúan interfiriendo con la formación de las paredes celulares bacterianas, lo que provoca la muerte celular. Lo logran uniéndose e inhibiendo una enzima llamada proteína fijadora de penicilina (PBP), que es esencial para sintetizar la pared celular. La beta-lactamasa entra en juego descomponiendo e inactivando los antibióticos betalactámicos antes de que puedan alcanzar su objetivo, la PBP. Esto evita que los antibióticos interfieran con la síntesis de la pared celular y permite que las bacterias sigan creciendo y dividiéndose.

    Expresión Inducible y Constitutiva:

    Las bacterias pueden producir beta-lactamasa de forma inducible o constitutiva. La expresión inducible de beta-lactamasa significa que la enzima solo se produce cuando las bacterias se encuentran con antibióticos betalactámicos. Cuando las bacterias detectan la presencia de estos antibióticos, activan genes que codifican la producción de beta-lactamasas, lo que les permite montar rápidamente una defensa. La expresión constitutiva de beta-lactamasa, por otro lado, ocurre cuando las bacterias producen la enzima continuamente, independientemente de la exposición a los antibióticos. Esto los hace inherentemente resistentes a los antibióticos betalactámicos.

    Transferencia genética horizontal:

    Uno de los desafíos en la lucha contra las bacterias productoras de beta-lactamasas radica en su capacidad para transferir estos genes de resistencia a otras bacterias mediante la transferencia horizontal de genes. Los plásmidos, pequeñas moléculas circulares de ADN que portan genes de resistencia a los antibióticos, pueden pasar de una célula bacteriana a otra mediante conjugación u otros mecanismos. Esta transferencia permite que incluso bacterias previamente susceptibles adquieran resistencia, lo que contribuye a la propagación de la resistencia a los antibióticos dentro de las poblaciones bacterianas.

    Superar la resistencia a las beta-lactamasas:

    Para combatir la amenaza de las bacterias productoras de beta-lactamasas, las empresas farmacéuticas han desarrollado una serie de estrategias:

    * Inhibidores de beta-lactamasas: Se trata de compuestos diseñados específicamente para inhibir las enzimas beta-lactamasas. Cuando se usan en combinación con antibióticos betalactámicos, pueden restaurar la eficacia de los antibióticos contra bacterias que de otro modo serían resistentes.

    * Nuevos antibióticos betalactámicos: Se han desarrollado nuevas generaciones de antibióticos betalactámicos que son menos susceptibles a la hidrólisis de las betalactamasas, lo que los hace más eficaces contra las bacterias resistentes.

    * Terapias combinadas: El uso de múltiples antibióticos con diferentes mecanismos de acción puede ayudar a reducir la probabilidad de desarrollo de resistencia y aumentar la eficacia general del tratamiento con antibióticos.

    La investigación en curso continúa centrándose en el desarrollo de nuevas estrategias para combatir las bacterias productoras de beta-lactamasas y preservar la eficacia de los tratamientos con antibióticos. Comprender y abordar estos mecanismos de supervivencia es crucial en la lucha actual contra la resistencia bacteriana y la preservación de la salud pública.

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