Los estudios sobre Slc26a9 (un transportador molecular altamente expresado en el estómago de muchas especies) en peces proporcionaron la pista inicial. Investigadores del Instituto de Tecnología de Tokio (Tokyo Tech), la Facultad de Medicina de Mayo Clinic y el Instituto de Investigación de la Atmósfera y el Océano de la Universidad de Tokio descubrieron que el gen slc26a9 estaba ausente en muchos peces con aletas radiadas agástricas, pero estaba presente en muchos peces con aletas radiadas gástricas. peces.

Estos hallazgos los llevaron a preguntarse si en los peces agástricos faltaban más genes necesarios para la función gástrica. ¿Podrían estas pérdidas genéticas convergentes explicar la pérdida de estómago en los peces agástricos?

Un equipo de científicos de Japón y Estados Unidos, dirigido por el profesor asociado Akira Kato del Tokyo Tech, intentó responder a esta pregunta. Kato explica:"Comparamos las pérdidas de genes entre peces agástricos y con aletas radiadas gástricas e identificamos genes adicionales eliminados conjuntamente en peces agástricos".

En consecuencia, los investigadores identificaron varios genes necesarios para las funciones gástricas que están codelecionados o pseudogenizados (inactivación de genes mediante mutaciones que dan como resultado pseudogenes) en peces agástricos en comparación con peces gástricos, a saber, slc26a9, kcne2, cldn18a y vsig1. Sus hallazgos se publican en Biología de las Comunicaciones. .

Específicamente, identificaron cuatro deleciones genéticas (slc26a9, kcne2, cldn18a y vsig1) que resultaban en una reducción o pérdida de la estructura del estómago en peces con aletas radiadas mediante análisis genómicos comparativos (un conjunto de experimentos para comparar similitudes y diferencias entre diferentes genomas).

No es sorprendente que cada uno de estos cuatro genes codifique funciones gástricas esenciales. Códigos slc26a9 para el transportador del canal de iones de cloro. kcne2 codifica una subunidad reguladora del canal iónico de potasio. Las funciones slc26a9 y kcne2 son, por tanto, esenciales para las secreciones de ácidos gástricos, como el ácido clorhídrico. cldn18a codifica de manera similar una barrera que protege las células gástricas del daño inducido por el ácido de los iones de hidrógeno, mientras que vsig1 codifica el control del desarrollo del estómago.

Además, los investigadores descubrieron que los mamíferos que ponen huevos agástricos, como el equidna y el ornitorrinco, también tienen kcne2 y vsig1 eliminados o pseudogenizados. Además, los investigadores descubrieron que cldn18, si está presente en los peces óseos agástricos, está mutado en comparación con los peces gástricos. Todos estos hallazgos indican que las pérdidas genéticas correlacionadas con la pérdida de estómago representan una convergencia genotípica.

Además, observaron que el pez gástrico, el espinoso, expresaba kcne2, pga, pgc, vsig1 y cldn18a en órganos distintos del estómago, lo que indica funciones genéticas distintas a las funciones gástricas. Dedujeron que los peces agástricos podrían poseer otros genes para compensar dichas funciones genéticas, facilitando las pérdidas genéticas observadas.

Kato concluye:"Identificamos nuevos genes ausentes en peces agástricos entre cuatro linajes principales de peces óseos, lo que sugiere un escenario de evolución convergente en el contexto de la pérdida de estómago. Nuestros hallazgos, por lo tanto, implican que un casete similar de pérdidas de genes ocurrió de forma independiente durante o después pérdida de estómago en los distintos grupos de peces agástricos."