Científicos del Institut Pasteur y del CNRS han identificado recientemente nuevas estrategias utilizadas por la bacteria Helicobacter pylori para infectar células. Al apuntar específicamente a las mitocondrias, estas bacterias, a pesar de ser extracelular, puede optimizar la infección en el huésped. Estos hallazgos allanan el camino para nuevas estrategias para combatir la infección por H. pylori, que se asocia con la mayoría de los casos de cáncer gástrico y varios otros trastornos gástricos. Los resultados fueron publicados el 21 de noviembre en la revista Informes científicos .

Helicobacter pylori es un patógeno bacteriano que coloniza el estómago de aproximadamente la mitad de la población mundial. La infección por H. pylori se adquiere en la infancia y dura décadas. H. pylori es el principal factor de riesgo de cáncer gástrico y está relacionado con más del 80 por ciento de los casos. Cáncer gástrico, la tercera causa más común de muerte relacionada con el cáncer, a menudo tiene un pronóstico desfavorable porque tiende a diagnosticarse en una etapa avanzada. Es responsable de unos 800, 000 muertes cada año en todo el mundo.

H. pylori tiene varios factores de virulencia que interactúan con objetivos específicos en la célula y afectan directamente la gravedad de la enfermedad gástrica. La citotoxina A de vacuolación (VacA) era anteriormente el único factor principal de H. pylori conocido por actuar sobre las mitocondrias, causando disfunción de la membrana celular y del orgánulo, conduciendo finalmente a la muerte celular.

Los científicos del Institut Pasteur y el CNRS han descubierto que H. pylori utiliza al menos dos estrategias adicionales para atacar las mitocondrias. Estas estrategias no conducen a la muerte celular, pero mantenga un entorno propicio para la proliferación bacteriana.

Sus resultados muestran que H. pylori afecta tanto a los sistemas de transporte mitocondrial (utilizados para transferir proteínas a las mitocondrias) como a la maquinaria para la replicación y mantenimiento del genoma mitocondrial. Los científicos también descubrieron que, contrariamente a lo que se creía anteriormente, VacA no es el único componente de H. pylori capaz de afectar a las mitocondrias. Esto sugiere que la bacteria puede producir otros factores que interactúan con las mitocondrias que aún no se han identificado.

La coautora Miria Ricchetti del Institut Pasteur dice:"El daño a las mitocondrias causado por la bacteria H. pylori es temporal y desaparece una vez que se ha eliminado la infección. A pesar de los niveles de estrés notablemente altos, mitocondrias, como células, puede permanecer funcional y resistir la infección durante más tiempo de lo que se pensaba. Es importante que tengamos esto en cuenta al buscar estrategias para inhibir el potencial patógeno de la bacteria ".

Coautora Eliette Touati del Institut Pasteur, dice, "Hemos observado en un modelo de ratón que este tipo de daño se asocia con un empeoramiento de las lesiones gástricas. Por lo tanto, el daño puede afectar la cronicidad y la gravedad de la infección por H. pylori. Comprender estas nuevas interacciones entre el patógeno y las células huésped (a través de las mitocondrias ) es vital para el desarrollo de estrategias eficaces para combatir la infección por H. pylori. El objetivo es reducir la persistencia de la bacteria en el estómago y frenar las afecciones asociadas. especialmente el cáncer ".