Aquí hay una descripción general simplificada de cómo una proteína como EGFR puede liberarse y causar cánceres mortales:
Desregulación del EGFR:en algunos casos, mutaciones genéticas u otras alteraciones pueden provocar la desregulación del EGFR. Estos cambios pueden hacer que el EGFR se vuelva demasiado activo, incluso en ausencia de sus señales de crecimiento habituales. Esto puede provocar un crecimiento rápido y descontrolado de las células, formando tumores.
Sobreexpresión de EGFR:además de la desregulación, EGFR también puede sobreexpresarse en células cancerosas. Esto significa que las células producen una cantidad excesiva de EGFR, lo que puede aumentar aún más las señales que promueven el crecimiento y contribuir a la formación de tumores.
Activación de vías descendentes:cuando el EGFR es hiperactivo o sobreexpresado, desencadena una cascada de vías de señalización intracelular que promueven el crecimiento y la división celular. Estas vías, como las vías MAPK y PI3K, pueden conducir en última instancia a la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y al crecimiento y diseminación de tumores.
Proliferación y supervivencia celular sostenidas:la activación anormal de la señalización de EGFR ayuda a las células cancerosas a evadir los mecanismos normales de control del crecimiento y sobrevivir más tiempo. Esto conduce a la proliferación sostenida de células cancerosas y su resistencia a las señales de muerte celular, lo que contribuye aún más al crecimiento y la progresión del tumor.
La capacidad de una proteína como EGFR para liberarse de la regulación normal y causar cánceres mortales resalta la importancia de comprender el papel de los receptores del factor de crecimiento en el desarrollo del cáncer. Dirigirse al EGFR y otras proteínas clave involucradas en estas vías se ha convertido en una estrategia importante para desarrollar terapias contra el cáncer, como terapias dirigidas e inmunoterapias, cuyo objetivo es inhibir específicamente el crecimiento y la propagación de las células cancerosas.