Investigadores del Instituto Francis Crick han encontrado una forma en que el SARS-CoV-2 manipula el entorno dentro de las células humanas para evitar que generen una respuesta antiviral completa.

Si bien las vacunas y los tratamientos para el COVID-19 han ayudado a proteger a millones de personas de una infección grave, la enfermedad aún infecta y mata a muchas personas en todo el mundo y aún existen lagunas en nuestro conocimiento sobre cómo el virus infecta y se replica dentro de las células y evade las defensas del cuerpo.

En su estudio, publicado en PLOS Pathogens el miércoles 25 de agosto, los científicos estudiaron un grupo de proteínas del SARS-CoV-2, llamadas proteínas accesorias. Poco se sabe actualmente sobre el papel que juegan estas proteínas en COVID-19.

"Muchos virus tienen proteínas accesorias, que no forman parte de la partícula del virus pero les ayudan a replicarse, desempeñando otras funciones en el curso de la infección. Nuestro laboratorio suele estudiar este tipo de proteínas en el contexto del VIH, pero debido a la pandemia, reenfocamos parte de nuestro trabajo para investigar también las proteínas accesorias en el SARS-CoV-2", dice Kate Bishop, autora principal y líder de grupo del Laboratorio de replicación retroviral en Crick.

Al estudiar las células que expresan las proteínas accesorias individuales, así como las células infectadas con SARS-CoV-2, los investigadores descubrieron que una de estas proteínas accesorias, ORF6, bloquea el movimiento del ARNm desde el núcleo de la célula hacia su citoplasma.

Este movimiento de ARNm es vital para el funcionamiento saludable de la célula, ya que pasa las plantillas que la célula necesita para construir proteínas a la maquinaria que las construye.

El equipo estudió más a fondo qué tipos de ARNm se vieron afectados y descubrió que incluía ARNm particulares que contienen las instrucciones para construir ciertas proteínas antivirales que ayudan a combatir el virus.

"Hemos descubierto un ejemplo de cómo el SARS-CoV-2 apaga la maquinaria de la célula, suprimiendo su capacidad para detectar infecciones y protegerse contra el virus. Esto beneficia al virus, ya que le permite replicarse en el citoplasma de la célula sin tener que afrontar la respuesta antiviral completa de la célula", añade Kate.

Como ORF6 juega un papel importante en el debilitamiento de las defensas de una célula, podría ser un objetivo potencial para nuevos tratamientos. + Explora más

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