Un estudio reciente realizado por investigadores de la Universidad de California en San Diego ha arrojado nueva luz sobre los mecanismos de defensa celular contra las PFT. El estudio, publicado en la revista Cell, identificó una proteína llamada TMEM16F como un actor clave en la respuesta del huésped a las PFT.
TMEM16F es una proteína transmembrana que se expresa en una variedad de tipos de células. Los investigadores descubrieron que TMEM16F forma un complejo con otra proteína llamada fosfatidilserina sintasa 1 (PSS1) y que este complejo es esencial para la defensa celular contra las PFT.
Cuando una PFT se une a una célula huésped, se inserta en la membrana celular y forma un poro, lo que permite que iones y moléculas se escapen de la célula. Esto puede provocar la muerte celular al alterar el equilibrio iónico de la célula y hacer que la célula se hinche.
El complejo TMEM16F-PSS1 actúa para prevenir la formación de poros PFT estabilizando la membrana celular. Cuando una PFT se une a una célula huésped, TMEM16F y PSS1 se reclutan en el sitio de unión y trabajan juntos para reparar la membrana y prevenir la formación de un poro.
Los investigadores también descubrieron que TMEM16F y PSS1 son necesarios para la respuesta del huésped a una variedad de PFT diferentes, incluidas las producidas por bacterias como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli.
La identificación de TMEM16F y PSS1 como actores clave en la defensa celular contra las PFT proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos mediante los cuales las células huésped se protegen de estas toxinas. Este conocimiento podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de infecciones bacterianas causadas por PFT.
