Reparación de daños en el ADN:las células monitorean constantemente su ADN en busca de daños causados por factores ambientales, toxinas o errores durante la replicación. El daño al ADN puede detener el crecimiento celular o provocar la muerte celular. Las células poseen mecanismos de reparación del ADN, como la reparación por escisión de bases, la reparación por escisión de nucleótidos y la recombinación homóloga, que detectan y reparan segmentos de ADN dañados, lo que permite que las células continúen su crecimiento.
Puntos de control del ciclo celular:las células tienen puntos de control incorporados en puntos estratégicos de su ciclo celular para garantizar que los procesos críticos, como la replicación del ADN y la segregación de cromosomas, se completen con precisión. Si se detectan daños en el ADN u otros problemas en estos puntos de control, la célula puede detener su crecimiento e iniciar procesos de reparación o inducir la muerte celular si el daño es irreparable. Este mecanismo de vigilancia evita que las células transmitan ADN dañado a las células hijas.
Homeostasis de las proteínas:la síntesis y el plegamiento de las proteínas son esenciales para el crecimiento y el funcionamiento de las células. Sin embargo, las proteínas mal plegadas o dañadas pueden acumularse y alterar los procesos celulares. Las células emplean mecanismos de control de calidad de las proteínas para identificar y degradar proteínas mal plegadas, manteniendo la homeostasis de las proteínas. Las chaperonas moleculares ayudan en el plegamiento de proteínas y previenen la agregación, mientras que los proteosomas y otras vías de degradación se dirigen a las proteínas dañadas para destruirlas.
Defensa antioxidante:las especies reactivas de oxígeno (ROS), generadas como subproductos del metabolismo celular y factores estresantes ambientales, pueden causar daño oxidativo a los componentes celulares, incluidos el ADN, las proteínas y los lípidos. Para contrarrestar el estrés oxidativo, las células producen antioxidantes, como el glutatión, la superóxido dismutasa y la catalasa, que neutralizan las ROS y protegen las estructuras celulares. Este sistema de defensa ayuda a las células a resistir el daño oxidativo y mantener su crecimiento.
Autofagia:la autofagia es un proceso de autodigestión en el que las células descomponen y reciclan sus propios componentes, incluidos orgánulos dañados, proteínas mal plegadas y gotitas de lípidos. La autofagia proporciona energía y componentes básicos para la síntesis de nuevas moléculas y ayuda a eliminar sustancias tóxicas. Al reciclar sus propios componentes, las células pueden sobrevivir y seguir creciendo en condiciones de limitación de nutrientes o cuando se exponen a toxinas.
Expresión genética inducible por estrés:las células pueden responder a diversos tipos de estrés activando programas de expresión genética específicos. Estos genes que responden al estrés codifican proteínas que confieren resistencia al estrés o ayudan a la célula a adaptarse. Por ejemplo, las proteínas de choque térmico inducidas en respuesta al estrés por calor ayudan en el plegamiento de las proteínas y previenen la agregación de proteínas. De manera similar, los genes inducibles por daños en el ADN estimulan los mecanismos de reparación del ADN.
Evasión del sistema inmunológico:en el contexto del cáncer, algunas células cancerosas pueden evadir la vigilancia y el ataque del sistema inmunológico alterando la expresión de proteínas de la superficie o secretando moléculas inmunosupresoras. Al escapar del reconocimiento inmunológico, las células cancerosas pueden continuar creciendo y proliferando incluso en presencia de células inmunes.
Estas estrategias permiten que las células mantengan el crecimiento y la supervivencia en diversas condiciones y tensiones desafiantes. Sin embargo, es importante señalar que la capacidad de las células para resistir ataques o estrés está influenciada por la naturaleza del estrés, la gravedad del daño y los mecanismos inherentes de resistencia y reparación del tipo de célula.
