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    Cómo se defienden las células contra el virus de la influenza A
    Las células emplean varios mecanismos de defensa para protegerse contra la infección por el virus de la influenza A. A continuación se muestran algunos mecanismos de defensa celular clave:

    Respuesta al interferón:

    1. Proteínas antivirales: Tras una infección viral, las células producen proteínas antivirales conocidas como interferones. Los interferones se unen a receptores de células vecinas, lo que desencadena la expresión de una variedad de proteínas antivirales, incluidas aquellas que inhiben directamente la replicación viral.

    2. Proteína quinasa R (PKR): PKR es una enzima activada por la presencia de ARN bicatenario, que es un rasgo característico de la replicación del virus de la influenza. PKR fosforila el factor de iniciación de la traducción eIF2, lo que lleva a la inhibición de la síntesis de proteínas virales.

    Receptores de reconocimiento de patrones (PRR):

    1. Receptores tipo peaje (TLR): Los TLR ubicados en la superficie celular o dentro de los endosomas reconocen componentes virales, como el ARN viral o la proteína hemaglutinina. La activación de TLR desencadena respuestas inmunitarias, incluida la producción de interferones y mediadores inflamatorios.

    2. Receptores tipo RIG-I (RLR): Los RLR son proteínas citoplasmáticas que detectan el ARN viral en el citoplasma. Tras su reconocimiento, los RLR estimulan la producción de interferones y proteínas antivirales.

    Proteínas APOBEC:

    La enzima de edición de ARNm de la apolipoproteína B, las proteínas catalíticas similares a polipéptidos (APOBEC), participan en la edición de ARN. Algunas proteínas APOBEC pueden desaminar el ARN viral, introduciendo mutaciones que interrumpen la replicación viral y contribuyen a la generación de genomas virales defectuosos.

    Autofagia:

    La autofagia es un proceso celular que degrada y recicla componentes celulares. Durante la infección viral, la autofagia puede atacar y degradar los componentes virales, previniendo la replicación y propagación viral.

    Activación del inflamasoma:

    Ciertos inflamasomas, como el inflamasoma NLRP3, pueden activarse por la infección por el virus de la influenza. La activación del inflamasoma promueve la liberación de citoquinas proinflamatorias, lo que conduce al reclutamiento de células inmunes y al inicio de respuestas inflamatorias contra el virus.

    Defensa mediada por anticuerpos:

    Los anticuerpos producidos por las células B pueden reconocer y unirse a proteínas virales específicas, como las proteínas hemaglutinina y neuraminidasa del virus de la influenza A. La unión de anticuerpos puede neutralizar el virus, impidiendo su entrada a las células o interfiriendo con su replicación.

    Estos mecanismos de defensa celular trabajan juntos para proteger a las células de la infección por el virus de la influenza A, contribuyendo a la respuesta inmune general contra el virus.

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