Aβ es un péptido que el cuerpo produce naturalmente. Sin embargo, en las personas con enfermedad de Alzheimer, el Aβ se agrupa y forma placas en el cerebro. Se cree que estas placas interfieren con la comunicación entre las células cerebrales y eventualmente provocan los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, incluida la pérdida de memoria, problemas cognitivos y dificultades con el lenguaje y el movimiento.
El nuevo estudio muestra que Aβ puede ingresar a las células cerebrales a través de un receptor llamado canal "miembro 1 de la subfamilia A del canal catiónico potencial del receptor transitorio" (TRPA1). TRPA1 es un canal que normalmente se activa ante estímulos nocivos, como el calor y el frío. Sin embargo, el estudio encontró que Aβ también puede unirse a TRPA1 y hacer que el canal se abra, permitiendo que Aβ ingrese a la célula cerebral.
Los hallazgos del estudio sugieren que TRPA1 puede ser un nuevo objetivo para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Al bloquear TRPA1, es posible evitar que Aβ ingrese a las células cerebrales y forme placas.
"Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos sobre cómo la beta amiloide ingresa a las células cerebrales y sugiere que apuntar a TRPA1 podría ser una estrategia terapéutica potencial para la enfermedad de Alzheimer", dijo el Dr. Brian Cummings, autor principal del estudio.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH).
