Investigadores de la Universidad de Maine y los Institutos Nacionales de Salud han descubierto la conexión entre una proteína de superficie del virus de la influenza y un lípido de la célula huésped. La confirmación de la interacción directa entre la proteína y el lípido podría conducir a nuevas terapias antivirales.

El equipo de investigación dirigido por UMaine ahora está probando la hipótesis de que una determinada región dentro de la proteína hemaglutinina (HA), su cola citoplasmática, podría ser el sitio de interacción con el lípido de la célula huésped PIP2. Debido a la estabilidad de la cola HA, existe la posibilidad de un tratamiento específico que podría seguir funcionando, a pesar de las frecuentes mutaciones de otras partes de HA, según los científicos, que informaron sus hallazgos en el Revista biofísica .

"Nuestros hallazgos muestran por primera vez una conexión entre la proteína de superficie del virus de la influenza HA (el H en H1N1) y el lípido de la célula huésped PIP2, "dice el profesor de física de la Universidad de Maine, Samuel Hess, científico principal del equipo. "Con más experimentos de microscopía de una sola molécula, ahora estamos probando la hipótesis de que una determinada región dentro de HA podría ser el sitio de interacción con PIP2 ".

HA tiene dos roles, según el sitio web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La proteína de superficie permite que el virus de la gripe entre en una célula sana y actúa como un antígeno que puede desencadenar una respuesta inmunitaria que protege al huésped de la reinfección por la misma cepa de gripe. Eso hace que HA sea uno de los componentes activos de las vacunas antigripales inactivadas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, La mayoría de las vacunas contra la influenza estacional están diseñadas para atacar la HA de los virus de la influenza que, según las investigaciones, serán más comunes durante la temporada de influenza.

PIP2 controla una gran cantidad de funciones celulares a través de vías de señalización que puede modular. Muchas de estas vías controlan el citoesqueleto de actina, un marco estructural para la forma de la celda, motilidad y organización de la membrana. Durante la infección por gripe, la manipulación de tales vías de señalización por parte del virus puede permitirle suprimir las respuestas inmunes innatas, mantener vivas las células infectadas, y aumentar la tasa de ensamblaje y escape de nuevas partículas virales.

Se sabe que muchas proteínas que se han visto junto con HA controlan el citoesqueleto de actina, y también han conocido la unión a PIP2, pero la conexión no se explicó previamente.

Utilizando microscopía confocal y de superresolución, este último una tecnología patentada desarrollada por Hess, los investigadores tomaron imágenes de HA y PIP2 en varios tipos de células vivas y observaron que a veces ocupaban las mismas regiones en la membrana plasmática que definen el exterior de la célula. También se observó que HA y PIP2 afectaban los movimientos de cada uno. Tener HA presente hizo que PIP2 se moviera más lentamente, invertir la dirección con más frecuencia, y estar más confinados en grupos. La presencia de PIP2 hizo que aumentara la densidad de HA. Es necesaria una alta densidad de HA en la superficie del virus para que el virus entre en las células no infectadas a través de un proceso llamado fusión de membranas.