Una proteína que transporta la colina química simple juega un papel importante en el tráfico de vesículas, homeostasis iónica, y crecimiento y desarrollo en plantas, según dos nuevos estudios publicados el 28 de diciembre en la revista de acceso abierto PLOS Biología , por Dai-Yin Chao de los Institutos de Ciencias Biológicas de Shanghai, Porcelana, y Sheng Luan de la Universidad de California, Berkeley, y compañeros de trabajo.

La proteína llamado tipo transportador de colina 1 (CTL1), previamente identificado como esencial para la formación de placas de tamiz, perforaciones de la pared celular que regulan el paso de materiales en el floema de la planta. Pero el mecanismo de su función, y si jugó otros roles en las plantas, era desconocido. Chao y sus colegas encontraron CTL1 mientras buscaban genes que controlan la homeostasis iónica en la planta modelo. Arabidopsis thaliana. Descubrieron que la pérdida de CTL1 en la raíz provocaba alteraciones de los iones en las hojas, y deformaciones en plasmodesmos, un tipo de canal intercelular, en la raíz. La mutación CTL1 también alteró la distribución de los transportadores de iones, cuales, combinado con trabajos previos de localización de CTL1 en la red trans-Golgi, llevó a los autores a investigar si CTL1 desempeñaba un papel directo en el tráfico de vesículas. Bastante seguro, demostraron que la pérdida de CTL1 interrumpió la localización de múltiples proteínas, incluyendo un transportador de auxina - la auxina es la principal hormona del crecimiento en las plantas.

Luan y sus colegas comenzaron mapeando la distribución de CTL1 en Arabidopsis, y descubrió que era omnipresente pero era más alto donde la auxina era más alta:en las puntas de crecimiento, en el tejido vascular, y en el "gancho apical" que llevan las plántulas al empujar hacia arriba a través del suelo. Intracelularmente ellos también encontraron que CTL1 localizado en la red trans-Golgi, y parecía controlar el tráfico hacia y desde la membrana plasmática; los autores observaron que sin CTL1, los transportadores de auxina estaban mal dirigidos, y la planta mostraba los signos clásicos de pérdida de auxinas, incluida la falta de elongación celular.

Chao también mostró que el exceso de colina inhibía la endocitosis, imitando los efectos de la pérdida de CTL1 y sugiriendo que una función crítica de CTL1 es secuestrar colina en endosomas. Sugieren que mantener bajos los niveles de colina en el exterior de los endosomas promueve la actividad de una enzima, fosfolipasa D, que escinde múltiples lípidos y, al hacerlo, tiene un efecto directo sobre la composición lipídica de las vesículas y, por tanto, sobre el destino. En este modelo, la pérdida de CTL1 eleva la colina, que inhibe la enzima, alteración de los lípidos de las vesículas, y en última instancia, desviar las vesículas, lo que explicaría los múltiples efectos de la mutación CTL1, incluidos los desequilibrios de iones, defectos de plasmodesmas, y mala localización de auxinas.

CTL1 también se encuentra en células animales, Chao señaló, y por lo tanto, el estudio concluyó que "caracterizar CTL1 como un nuevo regulador de la clasificación de proteínas puede permitir a los investigadores comprender no solo la homeostasis iónica en las plantas, sino también el tráfico de vesículas en general".