Kwangmoozaa/Shutterstock
Cuando experimenta picazón en la piel, lo primero que puede sospechar es piel seca, urticaria, picaduras de insectos, eccema, psoriasis o una reacción alérgica a productos químicos o telas. Una investigación reciente del Chiu Lab de la Facultad de Medicina de Harvard, publicada en la revista Cell, revela que Staphylococcus aureus puede provocar picazón al estimular directamente los nervios sensoriales en la epidermis.
S. aureus es una bacteria coco. El estudio muestra que cuando se altera el equilibrio del microbioma de la piel, la bacteria prolifera. El contacto con las bacterias libera una enzima, la proteasa V8, que activa la proteína del nervio epidérmico PAR1. Esta activación inicia una cascada de señales que transmite señales de picazón al cerebro, produciendo el ciclo de picazón-rascado.
En modelos de ratones, la exposición a S. aureus produjo una picazón intensa que persistió durante días y causó daños generalizados en la piel más allá del sitio inicial mientras los ratones se rascaban sin descanso. El autor principal, Isaac Chiu, señaló:"Hemos descubierto un mecanismo novedoso mediante el cual el propio Staph aureus induce picazón, un hallazgo especialmente relevante para pacientes con dermatitis atópica".
Ilexx/Getty Images
Descubrir que S. aureus libera una molécula que se une a la proteína PAR1 es sólo la primera parte de la historia. Los investigadores también probaron si bloquear PAR1 podría aliviar la picazón. Como PAR1 participa en la coagulación sanguínea, administraron un anticoagulante que inhibe la proteína a ratones infectados con S. aureus. El tratamiento produjo una rápida mejora:el rascado disminuyó drásticamente y se redujo el daño secundario a la piel.
Estos resultados sugieren que los antagonistas de PAR1 podrían reutilizarse como agentes contra la picazón o servir como base para una crema tópica. La terapia podría ser particularmente beneficiosa para los trastornos inflamatorios de la piel como la dermatitis atópica, donde las muestras humanas mostraron consistentemente niveles más altos de S. aureus y proteasa V8 en comparación con la piel sana.
El estudio también plantea preguntas interesantes sobre por qué S. aureus induce picazón. El coautor Liwen Deng especula que el ciclo de picazón y rascado podría facilitar la diseminación bacteriana a nuevos sitios o huéspedes. Se necesita más investigación para confirmar esta hipótesis y determinar si otras bacterias pueden desencadenar respuestas similares.
