El estudio, publicado en la revista eLife, se centró en un parásito molecular llamado prión, que está compuesto por una única proteína que puede plegarse mal y agregarse, causando daño a las células cerebrales y provocando diversas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). ) y la enfermedad de las vacas locas.
Utilizando una combinación de métodos experimentales y computacionales, los investigadores investigaron los mecanismos moleculares mediante los cuales los priones se replican y propagan su capacidad de causar enfermedades. Descubrieron que la proteína priónica mal plegada puede actuar como plantilla para convertir proteínas celulares normales en la forma mal plegada, lo que lleva a una reacción en cadena que resulta en la acumulación de priones patógenos.
Además, los investigadores descubrieron que la proteína priónica mal plegada puede transmitirse entre células, propagando la enfermedad de una célula a otra y permitiendo que la infección persista y progrese. Este hallazgo es particularmente relevante para comprender la transmisión de enfermedades priónicas, ya que la capacidad de los priones para propagarse entre las células es un factor clave en su capacidad para causar enfermedades.
Al dilucidar los mecanismos moleculares de replicación y propagación de priones, este estudio proporciona información importante sobre el desarrollo de terapias para tratar enfermedades priónicas y otras enfermedades causadas por proteínas mal plegadas. Los hallazgos sugieren que atacar la proteína priónica mal plegada y prevenir sus interacciones con proteínas celulares normales podría ser una posible estrategia terapéutica para estas enfermedades. Se necesita más investigación para traducir estos hallazgos en tratamientos efectivos, pero este estudio representa un importante paso adelante en nuestra comprensión de la replicación y propagación de priones.
