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    Un biólogo celular señala cómo los virus de ARN se copian a sí mismos
    Un biólogo celular del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) ha descubierto cómo ciertos virus de ARN, incluidos el virus de la influenza y el virus del Ébola, copian su propio material genético dentro de las células huésped.

    El descubrimiento podría conducir al desarrollo de medicamentos que bloqueen el proceso de copia y detengan la replicación viral, lo que podría tratar enfermedades graves causadas por estos virus.

    Los virus son pequeños parásitos que pueden infectar a todos los seres vivos. Aunque algunas infecciones virales pueden causar enfermedades graves, otras pueden provocar resfriados comunes o incluso ninguna enfermedad. Durante muchos años, los científicos han sabido que los virus inyectan su material genético dentro de las células, pero no conocían todos los detalles de cómo los virus luego hicieron copias de ese material genético.

    La mayoría de los virus tienen genomas hechos de ADN de doble cadena, que es el mismo tipo de material genético que se encuentra en los humanos. Pero algunos virus tienen genomas hechos de ARN monocatenario, que es una molécula similar al ADN pero un poco más simple y fácil de copiar.

    El misterio de cómo los virus de ARN copian sus genomas ha persistido durante más de 50 años. Durante décadas, los científicos pensaron que los virus de ARN tenían que obtener la ayuda de enzimas especiales, llamadas ADN polimerasas, de la célula huésped para copiar sus genomas.

    Más recientemente, los científicos han sugerido que los virus de ARN podrían utilizar sus propias polimerasas, llamadas ARN polimerasas, para copiar genomas de ARN. Pero como estas polimerasas carecen de la capacidad de comprobar su funcionamiento, a menudo cometen errores que dan lugar a nuevas cepas virales que a veces pueden escapar del sistema inmunológico humano.

    La nueva investigación, publicada la semana pasada en la revista eLife, demuestra que al copiar genomas de ARN, la ARN polimerasa depende de la ayuda de un conjunto diferente de proteínas de la célula huésped llamadas chaperonas. Los acompañantes ayudan a las proteínas a plegarse correctamente, como pequeñas niñeras moleculares. Pero su papel en los virus sigue siendo en gran medida un misterio.

    "Pudimos demostrar que la función de estas proteínas es ayudar a que el genoma de ARN se copie rápidamente pero, lo que es aún más importante, con precisión", dijo el profesor asociado del TSRI Raymund Dwek. "Sin chaperonas, la ARN polimerasa cometería errores y crearía copias defectuosas o genomas mutantes".

    Dwek dice que el descubrimiento es importante porque sugiere que se podrían encontrar tratamientos futuros para enfermedades causadas por virus de ARN bloqueando las interacciones entre la ARN polimerasa y las chaperonas.

    "Dado que los virus de la gripe y otros virus ARN causan enfermedades graves cada año, provocando en algunos casos la muerte, existe una gran necesidad de nuevos tratamientos", afirmó Dwek. "Nuestro trabajo sugiere un nuevo modo de atacar a los virus de ARN:interferir con la replicación de su genoma a través de chaperonas".

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