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    Un nuevo estudio detalla cómo las células hambrientas secuestran las estaciones de transporte de proteínas
    Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Utah detalla cómo las células hambrientas secuestran las estaciones de transporte de proteínas para pasar nutrientes a través de sus membranas y evitar la inanición. Los investigadores creen que este hallazgo podría conducir a nuevas formas de tratar enfermedades como la diabetes y la obesidad, que están asociadas con la sobrecarga de nutrientes y el transporte anormal de proteínas.

    Las células mantienen un flujo constante de nutrientes, proteínas y otras moléculas importantes dentro y fuera de su interior a través de estaciones de transporte especializadas llamadas translocones. Estas estaciones están cuidadosamente reguladas para garantizar que las moléculas correctas entren y salgan en el momento adecuado. Pero cuando las células mueren de hambre, cambian las reglas.

    En el nuevo estudio, publicado en la revista Developmental Cell, los investigadores descubrieron que cuando las células de levadura carecen de glucosa, secuestran sus translocones para importar un nutriente diferente llamado prolina. Las células hacen esto produciendo una proteína especial que se une al translocón y cambia su forma, permitiendo que la prolina se cuele.

    "Es como si las células estuvieran reprogramando sus estaciones de transporte para satisfacer sus necesidades cambiantes", dijo el autor principal, el Dr. David Morgan, profesor de bioquímica de la U. Esta capacidad de reprogramar sus translocones podría ser un factor clave en la supervivencia de las células durante la alimentación de nutrientes. privación. Cuando las células pasan hambre, a menudo necesitan importar rápidamente ciertos nutrientes esenciales, como la prolina, para sobrevivir. Al secuestrar sus translocones, las células pueden eludir los mecanismos reguladores normales que controlan el flujo de moléculas dentro y fuera de la célula e importar rápidamente los nutrientes que necesitan.

    Los investigadores creen que este hallazgo podría tener implicaciones para el tratamiento de enfermedades asociadas con la sobrecarga de nutrientes y el transporte anormal de proteínas. Por ejemplo, en la diabetes, las células se sobrecargan de glucosa, lo que puede dañarlas y provocar complicaciones como enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. Al comprender cómo las células secuestran sus translocones para importar nutrientes, los investigadores podrán desarrollar nuevos medicamentos que puedan bloquear este proceso y prevenir la sobrecarga de nutrientes.

    En la obesidad, las células suelen tener una cantidad anormal de actividad de transporte de proteínas, lo que puede provocar la acumulación de proteínas tóxicas en las células. Al comprender cómo las células regulan su transporte de proteínas, los investigadores podrán desarrollar nuevos fármacos que puedan corregir esta actividad anormal y prevenir el desarrollo de enfermedades relacionadas con la obesidad.

    "Nuestros hallazgos proporcionan nuevos conocimientos sobre cómo responden las células a la privación de nutrientes y podrían conducir a nuevos tratamientos para enfermedades asociadas con la sobrecarga de nutrientes y el transporte anormal de proteínas", dijo Morgan.

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