Según un nuevo estudio de la Universidad de Uppsala publicado en Nature Communications , estos dos mecanismos, junto con un tercer mecanismo conocido, pueden ocurrir independientemente uno del otro, incluso dentro de la misma célula bacteriana.

Los investigadores estudiaron la heterorresistencia, un fenómeno en el que la mayoría de las bacterias de una población son sensibles a los antibióticos, pero una subpoblación muy pequeña de bacterias muestra una mayor resistencia a los antibióticos. Normalmente, esto implica un número muy pequeño de bacterias resistentes (alrededor de 1 entre 100.000) que pueden seguir creciendo a pesar del tratamiento con antibióticos.

La heterorresistencia es un fenómeno común y preocupante, ya que es difícil de tratar y corre el riesgo de acelerar el desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos, lo que complica el tratamiento con antibióticos para los pacientes.

"Hasta ahora era completamente desconocido que estos mecanismos podrían promover la heterorresistencia. Nuestro estudio muestra que pueden acelerar la selección y el crecimiento de bacterias resistentes durante el tratamiento con antibióticos. Este estudio, en el que participaron parcialmente animales, lo hace más relevante para comprender estos procesos en humanos ", afirma Helen Wang, la última autora del estudio.

Las bacterias pueden transmitir genes de resistencia entre sí a través de plásmidos. Los plásmidos son pequeños anillos de ADN independientes en los que las bacterias suelen almacenar algunos de sus genes fuera del cromosoma. En este estudio, los investigadores revelaron dos nuevos mecanismos que involucran a los plásmidos, en los que el número de copias de plásmidos que portan genes de resistencia puede aumentar hasta 90 veces.

El estudio demuestra que estos dos mecanismos y un tercer mecanismo conocido que implica la amplificación de genes pueden operar en paralelo en la misma célula bacteriana.

"La heterorresistencia que implica un mayor número de copias de genes de resistencia es mucho más compleja de lo que se pensaba anteriormente. En realidad, las bacterias pueden utilizar tres mecanismos diferentes, todos los cuales pueden ocurrir en paralelo en la misma bacteria, para aumentar temporalmente el número de copias de genes de resistencia y generando así resistencia a los antibióticos", afirma Hervé Nicoloff, primer autor del estudio.

"Los tres mecanismos son inestables y pueden volver rápidamente a la sensibilidad en ausencia de antibióticos. Esto hace que sea más difícil detectar las bacterias resistentes durante un examen clínico, ya que desaparecen muy rápidamente. Teniendo en cuenta lo que sabemos ahora, es importante estar podemos desarrollar mejores métodos de diagnóstico que puedan detectar una mayor resistencia a los antibióticos", añade Wang.