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    El descubrimiento expone el botón de apagado del sistema inmunitario

    Interacción molecular entre MR1 y firma bacteriana. Crédito:Dr. Hamish McWilliam

    Los científicos han descubierto qué apaga el sistema de alarma molecular que desempeña un papel fundamental en nuestra respuesta inmunitaria.

    MR1 (molécula relacionada con MHC de clase I) es un superhéroe antibacteriano, una proteína presente en cada célula del cuerpo humano, que actúa como un sistema de alarma molecular al alertar a las poderosas células de nuestro sistema inmunológico, nuestros glóbulos blancos, cuando una infección bacteriana o cáncer está presente.

    Si bien investigaciones anteriores revelaron la maquinaria celular en la que se basa el MR1 para activarse, hasta el día de hoy se sabe poco sobre cómo se "apaga" la alarma del MR1.

    Publicado en el Journal of Cell Biology , el estudio, codirigido por el Dr. Hamish McWilliam de la Universidad de Melbourne y el profesor José Villadangos del Instituto Doherty y el Instituto Bio21, revela el mecanismo molecular clave que controla la expresión de MR1.

    "Lo que encontramos es que hay proteínas, llamadas AP2 (proteína adaptadora 2), dentro de nuestras células que se unen a MR1 y lo arrastran dentro de las células", explica el Dr. McWilliam.

    "Una vez dentro, MR1 ya no puede enviar señales a los glóbulos blancos, lo que desactiva efectivamente la respuesta inmunitaria".

    En sus experimentos, el equipo de investigación descubrió que al eliminar AP2 en las células o mutar MR1, podían regular la activación de MR1 que, a su vez, estimula o inhibe la presencia de glóbulos blancos.

    El Dr. McWilliam dice que este es un descubrimiento emocionante, ya que desbloquea la comprensión fundamental de la biología de MR1 y contribuye a los esfuerzos globales para diseñar tratamientos que estimulen el sistema inmunológico.

    "Al entender cómo apagar MR1, podríamos bloquear o aumentar la respuesta inmune, aprovecharla y controlar la inmunidad a patógenos o tumores", dice el Dr. McWilliam. + Explora más

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