El ciclo celular es el sistema a través del cual una célula crece y se divide. También es la forma en que una célula pasa su ADN a su progenie y es por eso que el ciclo celular cesa si el ADN está dañado. ya que de lo contrario corre el riesgo de transmitir este daño a las células hijas. Los científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Nara (NAIST) han informado de un nuevo mecanismo molecular que explica cómo se produce este cese. El estudio, que se puede leer en Comunicaciones de la naturaleza , muestra que la familia de factores de transcripción MYB3R previene la progresión a la etapa de división (fase M) del ciclo celular en Arabidopsis , una pequeña planta con flores que pertenece a la familia de la mostaza.

"La inhibición de la división celular en respuesta al daño del ADN permite que las células mantengan la integridad del genoma. La inhibición está regulada por diferentes moléculas en animales y plantas, "explica el profesor NAIST Masaaki Umeda, que estudia el papel de las células madre en el crecimiento de las plantas.

MYB3R se puede dividir en grupos de activadores de la transcripción (Act-MYB) y represores de la transcripción (Rep-MYB). Las plantas crecen a través de la punta de la raíz y el ápice del brote, pero no por daños en el ADN. En el estudio, El profesor Umeda y sus colegas encontraron que la terminación del crecimiento estaba acompañada por una acumulación de proteínas Rep-MYB en estas regiones y que, en ausencia de esta acumulación, las plantas mostrarían signos de crecimiento de hojas y flores.

Para comprender cómo se produce esta acumulación en respuesta al daño del ADN, los científicos consideraron el papel de CDK, o quinasas dependientes de ciclina. Las CDK son cruciales para la regulación del ciclo celular. El daño del ADN suprime la actividad de CDK, lo que evita la progresión a la fase M. El profesor Umeda descubrió que la inhibición de las CDK incluso con la ausencia de daño en el ADN provocaría la acumulación de Rep-MYB3R que se observa con el daño del ADN y paralizaría el ciclo celular antes de la transición de la fase M. "Descubrimos que la actividad de CDK es necesaria para la degradación de Rep-MYB en condiciones normales. La degradación se suprime debido al daño del ADN, " él dijo.

El estudio descubrió además que las proteínas Rep-MYB acumuladas se dirigen a los genes responsables de la transición de la célula a la fase M. "Rep-MYB tiene varios genes diana específicos de G2 / M. Descubrimos que detienen el crecimiento de las plantas al dirigirse solo a un conjunto específico de estos genes, "señala el Prof. Umeda.

Por qué solo un conjunto específico y no todos sus genes diana no está claro, aunque el Prof. Umeda sugiere que este hallazgo podría ser evidencia de que un cofactor que interactúa con Rep-MYB puede determinar la selectividad. El profesor Umeda dice que el estudio proporciona un nuevo paradigma de cómo cesa la división celular vegetal cuando se daña el ADN, evitando así que las células dañadas se acumulen en condiciones estresantes. "Sin daño en el ADN, CDK evita que Rep-MYB se active, lo que permite que el ciclo celular progrese a la división celular. El daño del ADN inhibe la actividad de CDK, liberando Rep-MYB y deteniendo la división celular, " él dice.