Fig. 1:Inserción de secuencias hidrófobas de vBcl2 Ct en membranas eucariotas. De:El dominio transmembrana de las Bcl2 virales interactúa con las proteínas Bcl2 del hospedador para controlar la apoptosis celular
Un grupo de investigación del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Valencia (UV), en coordinación con el Centro Nacional de Biotecnología (CNB) del CSIC, ha estudiado el papel de las interacciones dentro de la membrana de proteínas de las familias virales Herpesviridae y Poxviridae en el control de la muerte celular programada. La obra, publicado en Comunicaciones de la naturaleza , podría tener implicaciones para el desarrollo de tratamientos para la infección viral, así como la prevención de cánceres asociados a ellos.
Los resultados del hallazgo, dirigido por el Dr. Luis Martínez, Doctor. en el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, implicaría que las interacciones dentro de la membrana entre las proteínas del virus y el individuo huésped podrían usarse como dianas terapéuticas para el tratamiento de algunas infecciones virales. Un agente capaz de bloquear tales interacciones no solo reduciría, o incluso inhibir, replica viral, pero también retrasan el posible desarrollo de cáncer asociado con tales infecciones.
La apoptosis celular (muerte celular programada) es un proceso esencial en organismos multicelulares, ya que contribuye al equilibrio entre la muerte celular, proliferación y diferenciación, que es relevante para el desarrollo y buen funcionamiento de los seres vivos. Esto lo convierte en un proceso altamente regulado que involucra muchos componentes, incluida la familia de proteínas conocida como Bcl2 (linfoma de células B 2).
Para maximizar su crecimiento, Los virus de las familias Herpesviridae y Poxviridae han desarrollado mecanismos para modular la muerte celular en individuos hospedadores. Por lo tanto, estos virus tienen proteínas estructuralmente similares a las proteínas Bcl2, conocido como viral Bcl2, que tienen un dominio transmembrana que permite que la proteína se inserte en la membrana diana para desregular la apoptosis celular.
“En este estudio mostramos que las proteínas virales Bcl2 tienen un dominio transmembrana (TMD) que les permite anclarse a la membrana mitocondrial. Además, observamos que estas proteínas son capaces de interactuar entre sí y con otras proteínas Bcl2 de los huéspedes a través de este dominio. Nuestros resultados también indican que estas interacciones son clave para controlar la muerte celular después de un estímulo apoptótico como una infección viral ", dijo Luis Martínez.