Los procesos de reparación del ADN juegan un papel crucial en la prevención del desarrollo del cáncer. El daño al ADN ocurre regularmente en las células debido a diversos factores internos y externos, incluida la exposición a la radiación ultravioleta, la radiación ionizante, agentes químicos y errores durante la replicación del ADN. Si no se reparan o se reparan incorrectamente, estos daños pueden provocar mutaciones, que son alteraciones permanentes en la secuencia del ADN. La acumulación de mutaciones en genes críticos, particularmente aquellos involucrados en la regulación del ciclo celular, la reparación del ADN y las funciones supresoras de tumores, puede impulsar a las células hacia un crecimiento y desarrollo descontrolados hasta convertirse en células cancerosas.

Los mecanismos de reparación del ADN funcionan para identificar y corregir estos daños en el ADN antes de que puedan provocar mutaciones. Existen varias vías de reparación del ADN, cada una de ellas especializada en reconocer y reparar tipos específicos de lesiones del ADN. Algunas de las vías clave de reparación del ADN incluyen:

1. Reparación por escisión de base (BER): BER repara el daño a bases individuales en el ADN, como los causados ​​por oxidación o desaminación. Reemplaza la base dañada por la correcta.

2. Reparación por escisión de nucleótidos (NER): NER elimina lesiones voluminosas del ADN, como las causadas por la radiación ultravioleta. Reconoce el sitio dañado, desenrolla el ADN que lo rodea y extirpa la región afectada, seguido de una síntesis reparadora para llenar el vacío.

3. Reparación de discrepancias (MMR): MMR detecta y corrige errores que ocurren durante la replicación del ADN. Compara la cadena de ADN recién sintetizada con la cadena plantilla e identifica las bases que no coinciden y las reemplaza por las correctas.

4. Recombinación homóloga (HR) y Unión de extremos no homólogos (NHEJ): Estas vías reparan roturas de doble cadena, una de las formas más graves de daño al ADN. HR utiliza una región homóloga en la cromátida hermana como plantilla para reparar el ADN dañado, mientras que NHEJ une directamente los extremos del ADN roto sin utilizar una plantilla.

El funcionamiento adecuado de estas vías de reparación del ADN garantiza la estabilidad e integridad del genoma. La desregulación o los defectos en los mecanismos de reparación del ADN pueden provocar la acumulación de daño en el ADN y el desarrollo de mutaciones que promueven el crecimiento celular descontrolado y la progresión del cáncer. Por tanto, mantener procesos eficientes de reparación del ADN es fundamental para prevenir el cáncer y preservar la salud celular y genómica.