Para prevenir eventos tan catastróficos, las células han desarrollado mecanismos intrincados para reparar las roturas de la doble cadena del ADN. Estos mecanismos incluyen dos vías principales:recombinación homóloga (HR) y unión de extremos no homóloga (NHEJ).
La recombinación homóloga utiliza una secuencia de ADN homóloga como plantilla para reparar el ADN roto. Esta vía es muy precisa y ocurre principalmente durante las fases S y G2 del ciclo celular cuando una cromátida hermana está disponible como plantilla.
Por otro lado, la unión de extremos no homólogos liga directamente los extremos rotos del ADN sin necesidad de una plantilla. Si bien es más rápida y menos dependiente de la etapa del ciclo celular, esta vía es más propensa a errores y puede resultar en pequeñas inserciones o eliminaciones en el sitio de reparación.
La elección entre HR y NHEJ está influenciada por varios factores, incluida la disponibilidad de una plantilla homóloga y la etapa del ciclo celular. En general, se prefiere HR cuando está presente una secuencia homóloga y la célula está en la fase S o G2. Por el contrario, NHEJ se emplea con más frecuencia cuando no hay una plantilla disponible o en células que se dividen rápidamente donde la FC es menos eficiente.
Vale la pena señalar que más allá de estas dos vías principales, otros mecanismos pueden contribuir a la reparación de las roturas de la doble hebra del ADN, incluida la unión de extremos alternativa y el recocido de una sola hebra.
Comprender los mecanismos empleados por las células para reparar las roturas de la doble cadena del ADN es de suma importancia en diversos campos, desde la investigación del cáncer hasta la radioterapia. Al atacar estos mecanismos, se pueden desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para matar selectivamente las células cancerosas y, al mismo tiempo, preservar los tejidos sanos.
