Gráficamente abstracto. Crédito:célula molecular (2022). DOI:10.1016/j.molcel.2022.07.019
Las roturas de doble cadena del ADN son una de las mayores amenazas para el genoma y una fuerza impulsora de la carcinogénesis. Los mecanismos de reparación celular, como la recombinación homóloga, son esenciales para el mantenimiento de la estabilidad del genoma y requieren un procesamiento inicial de los puntos de ruptura para generar extremos de ADN libres, un proceso que se ha entendido poco hasta la fecha.
Los científicos dirigidos por el Prof. Karl-Peter Hopfner, Director del Gene Center Munich de LMU, han logrado ahora dilucidar el mecanismo estructural por el cual el complejo proteico Mre11-Rad50 (MR), que es decisivo para la reparación inicial, reconoce y procesa el ADN bloqueado. termina
MR es una endonucleasa, una enzima que puede escindir internamente hebras de ADN. El equipo de Hopfner utilizó técnicas de vanguardia, como microscopía crioelectrónica y ensayos bioquímicos, para investigar el complejo de RM más de cerca.
La investigación une las diversas actividades de nucleasa de MR en un mecanismo estructural que nos brinda una mejor comprensión de la reparación de roturas de doble cadena de ADN.
La investigación fue publicada en Molecular Cell . Abriendo la escotilla para curar la rotura
