La epilepsia del lóbulo temporal (TLE) es la forma más común de epilepsia con convulsiones focales, y aproximadamente un tercio de las personas con TLE experimentan convulsiones que no responden al tratamiento médico.

Para buscar nuevos objetivos farmacológicos, Dane Chetkovich, MARYLAND, Doctor., y sus colegas exploraron la regulación de los canales iónicos llamados "canales de HCN, "que se han relacionado con la actividad neuronal aberrante en TLE.

Se centraron en una proteína llamada TRIP8b que regula la ubicación subcelular y la función de los canales de HCN. Los investigadores demostraron que la fosforilación de TRIP8b (la adición de un grupo químico fosfato a un determinado sitio de la proteína) mejora la unión a los canales de HCN e influye en la actividad eléctrica del canal. También mostraron que la fosforilación de TRIP8b se reduce en un modelo animal de TLE.

Los resultados, reportado en el Revista de química biológica , sugieren que la pérdida de la fosforilación de TRIP8b puede afectar las propiedades del canal de HCN y contribuir al desarrollo de la epilepsia. Los fármacos que restauran la fosforilación de TRIP8b podrían mejorar la función del HCN y reducir la excitabilidad neuronal en la epilepsia.