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    El sistema de frenos antibloqueo en las arterias protege contra el ataque cardíaco

    Cuanto mayor sea el coágulo de sangre, menos espacio tiene la sangre para fluir. El aumento de la tensión de cizallamiento desencadena un mecanismo que inhibe naturalmente el coágulo de sangre. Crédito:Susanne Feil

    Los bioquímicos de Tübingen han descubierto un mecanismo natural del cuerpo que puede reducir la formación de coágulos de sangre peligrosos. también conocida como trombosis. Hasta aquí, este sistema antibloqueo se ha estudiado principalmente en arterias de ratón. Los estudios iniciales con células humanas han confirmado los resultados que sugieren que es muy probable que este mecanismo protector también exista en humanos. La trombosis es una de las principales causas de muerte en todo el mundo porque puede bloquear los vasos sanguíneos y provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral. El mecanismo recién descubierto podría ayudar a mejorar los tratamientos terapéuticos. El estudio fue realizado por un equipo de investigadores que incluía al Dr. Lai Wen y al profesor Robert Feil del Instituto de Bioquímica de la Universidad de Tübingen en colaboración con el Hospital Universitario de Tübingen y las Universidades de Lübeck y Würzburg. Sus resultados ahora se han publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza .

    Nuestro cuerpo cierra las heridas cuando las plaquetas de la sangre se adhieren a las paredes de los vasos dañados y se forman coágulos de sangre. Esto sucede externamente cuando nos cortamos los dedos, sino también internamente en pequeñas lesiones dentro de los vasos. Esto último se convierte en un problema cuando el coágulo de sangre se vuelve demasiado grande y bloquea los vasos sanguíneos.

    "Hemos descubierto un mecanismo de autorregulación en las plaquetas de ratones y humanos que previene el crecimiento descontrolado de un coágulo de sangre, "dice Lai Wen, autor principal del estudio. Cuando un coágulo de sangre crece dentro de un vaso, la sangre necesita fluir alrededor de la obstrucción. Cuanto más grande es el coágulo, más fuerza crea el paso de la sangre. Este "esfuerzo cortante" que actúa sobre el coágulo aumenta. Esto inicia un mecanismo que produce más monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) en las plaquetas pegadas. "Esta molécula mensajera evita que más plaquetas se asienten en el área y el coágulo potencialmente mortal se disipa lentamente, Wen explica. La sangre puede volver a fluir sin restricciones y, a medida que la tensión de cizallamiento disminuye, el mecanismo se detiene. Un pequeño coágulo permanece y cierra la pared del vaso dañado. El cGMP actúa como una especie de sistema antibloqueo de los vasos sanguíneos, que se enciende o apaga automáticamente según sea necesario mediante esfuerzo cortante.

    "Los estudios han demostrado que las personas que tienen un defecto genético que produce menos cGMP tienen un mayor riesgo de sufrir ataques cardíacos; el mecanismo recién descubierto es una posible explicación de por qué, "agrega Feil. El descubrimiento del sistema antibloqueo cGMP no solo nos da una mejor comprensión de cómo se desarrollan los ataques cardíacos, pero también abre nuevas posibilidades en el tratamiento de la trombosis. Ya existen medicamentos que apoyan al cuerpo en la formación de cGMP. "Fueron desarrollados para otros propósitos, pero también podría usarse para tratar la trombosis, "dice Feil. Estos incluyen, por ejemplo, riociguat o sildenafil. Este último se usa a menudo en píldoras para mejorar la potencia.

    "Los medicamentos antitrombóticos convencionales pueden causar hemorragias peligrosas porque afectan la coagulación de la sangre en todo el cuerpo. Por otro lado, Los medicamentos que se dirigen al mecanismo cGMP no deben aumentar el riesgo de hemorragia. "explica Feil. Se supone que solo funcionan con un esfuerzo cortante alto, que no está presente fuera de los vasos sanguíneos. Sin embargo, para confirmar esto para los humanos, Aún deben realizarse estudios clínicos. "La relación entre la fuerza mecánica que actúa sobre las células y la formación de cGMP también podría desempeñar un papel en muchas otras enfermedades", sospecha Feil. "Aspectos interesantes para la investigación futura son los efectos del mecanismo recientemente descubierto sobre la presión arterial, osteoporosis o cáncer ".


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