* Integración de ADN viral: En el ciclo lisogénico, el ADN viral se integra en el genoma de la célula huésped, convirtiéndose en un profagado. Esta integración no interrumpe de inmediato las funciones de la célula host.
* Estado latente: El profagado permanece inactivo, replicando junto con el ADN de la célula huésped sin producir nuevas partículas virales. La célula huésped continúa sus funciones normales, que aparecen no afectadas.
* potencial de activación: El ciclo lisogénico puede persistir durante períodos prolongados, potencialmente para toda la vida útil de la célula huésped. Sin embargo, ciertos desencadenantes ambientales (por ejemplo, estrés, radiación UV) pueden inducir el profagado a ingresar al ciclo lítico, lo que lleva a la replicación viral y, en última instancia, la destrucción de la célula huésped.
Ejemplos de virus lisogénicos:
* virus del herpes simple (HSV): Causa llagas en frío e herpes genital, pero permanece inactivo en las células nerviosas hasta que se desencadenan por el estrés u otros factores.
* VIH (virus de inmunodeficiencia humana): Inicialmente existe en un estado lisogénico, integrándose en el genoma de la célula huésped. Con el tiempo, puede desencadenar el ciclo lítico, causando inmune deficiencia.
* Lambda Phage: Un bacteriófago que infecta las bacterias, demostrando el ciclo lisogénico.
Takeaways de teclas:
* sin daños inmediatos: Los virus lisogénicos permanecen latentes y no causan directamente la enfermedad.
* potencial de activación: El ciclo lisogénico puede activarse, lo que lleva a una replicación viral y destrucción de células huésped.
* Efectos a largo plazo: La integración del ADN viral puede tener consecuencias a largo plazo, potencialmente influir en el comportamiento de las células del huésped y aumentar el riesgo de enfermedad.
Es importante tener en cuenta que los efectos específicos de un virus lisogénico en un organismo pueden variar según el virus, la célula huésped y los factores ambientales.
