1. Activación de las vías de respuesta al daño del ADN: El daño del ADN desencadena la activación de vías de respuesta al daño del ADN, como las vías ATM (ataxia-telangiectasia mutada) y ATR (ataxia-telangiectasia y relacionada con Rad3). Estas vías conducen a la fosforilación de varias proteínas, incluidos los factores de transcripción p53 y BRCA1.
2. Detención transcripcional: El daño al ADN puede causar la detención de la transcripción en curso. Esto se logra mediante la fosforilación de la ARN polimerasa II por las vías ATM y ATR. La fosforilación de la ARN polimerasa II inhibe su actividad y conduce a la disociación de la maquinaria de transcripción de la plantilla de ADN.
3. Inducción de genes que responden al daño del ADN: El daño del ADN induce la transcripción de un conjunto específico de genes conocidos como genes que responden al daño del ADN. Estos genes participan en la reparación del ADN, el control de los puntos de control del ciclo celular y la apoptosis. La transcripción de estos genes suele estar mediada por los factores de transcripción activados p53 y BRCA1.
4. Cambios en la estructura de la cromatina: El daño al ADN puede inducir cambios en la estructura de la cromatina, que pueden afectar la transcripción de genes. Por ejemplo, el daño del ADN puede provocar la formación de roturas de la doble cadena del ADN, lo que puede alterar la estructura normal de la cromatina y hacerla inaccesible a la maquinaria de transcripción.
En general, el daño al ADN provoca una respuesta compleja y dinámica en la transcripción genética, que es esencial para mantener la integridad del genoma y prevenir la muerte celular.
