Los hallazgos en ratones, publicados en la revista Cell Host &Microbe, sugieren que las terapias dirigidas a este proceso podrían ayudar a las personas con la enfermedad.
La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más común en el hemisferio norte. Los primeros síntomas suelen incluir fiebre, escalofríos, fatiga y una erupción en forma de diana. Sin un tratamiento antibiótico oportuno, las bacterias pueden diseminarse a otras partes del cuerpo, como las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso.
"No está claro cómo la bacteria que causa la enfermedad de Lyme se propaga más allá del sitio inicial de la infección y causa enfermedades más graves", dijo el coautor principal Jonathan S. Miner, PhD, profesor de medicina.
"Nuestros experimentos muestran que las bacterias han desarrollado una estrategia inteligente para evadir la respuesta inmune del cuerpo y viajar dentro de ciertos tipos de células inmunes, permitiendo que la infección se propague".
Los investigadores se centraron en una proteína de la superficie de la bacteria llamada proteína A de la superficie exterior (OspA). La OspA es producida por la bacteria durante las primeras etapas de la infección, cuando invade activamente el tejido del huésped.
El equipo llevó a cabo una serie de experimentos de laboratorio utilizando células inmunes de ratón cultivadas y células sanguíneas humanas para aprender cómo OspA ayuda a propagar la enfermedad de Lyme. Descubrieron que OspA permite que las bacterias invadan un tipo específico de célula inmune llamada neutrófilo.
Los neutrófilos son los primeros en responder del cuerpo a las infecciones y son reclutados en grandes cantidades en los sitios inflamados.
Los investigadores descubrieron que OspA permite que las bacterias se unan a una proteína llamada GPIbα que se encuentra en la superficie de los neutrófilos. Esta unión induce a los neutrófilos a fagocitar a las bacterias, un proceso conocido como fagocitosis.
Una vez dentro de los neutrófilos, las bacterias pueden esconderse del sistema inmunológico. Luego pueden viajar en los neutrófilos, lo que les permite viajar e invadir sitios distantes de la picadura inicial.
"Nuestros hallazgos sugieren que apuntar a la interacción entre OspA y GPIbα podría ser una estrategia efectiva para evitar que las bacterias se propaguen por todo el cuerpo", dijo la coautora principal Carrie A. Miller, PhD, profesora asistente de biología molecular y farmacología.
"Los estudios futuros investigarán posibles terapias que podrían bloquear la unión entre esas dos proteínas".
Miner dijo que los hallazgos también podrían ser relevantes para comprender la propagación de otras infecciones bacterianas.
