Los ARNm con estructuras complejas, como los que contienen estructuras secundarias extensas o nucleótidos modificados, requieren más tiempo y esfuerzo para que el ribosoma los decodifique y traduzca. Esta mayor complejidad de decodificación puede provocar retrasos en la síntesis de proteínas y una mayor probabilidad de errores o estancamientos durante la traducción.
Como resultado, los ARNm con estructuras más complejas a menudo se traducen de manera menos eficiente y tienen vidas más cortas en comparación con los ARNm con estructuras más simples. La maquinaria celular reconoce y degrada estos ARNm complejos más rápidamente para evitar la acumulación de proteínas no funcionales o mal plegadas.
Además, los ARNm con estructuras complejas son más susceptibles a la degradación por las nucleasas celulares, que son enzimas que descomponen las moléculas de ARN. Las intrincadas estructuras secundarias y las modificaciones presentes en estos ARNm pueden proporcionar sitios accesibles para que las nucleasas se unan e inicien la degradación.
Además, la presencia de elementos reguladores dentro del ARNm, como regiones no traducidas (UTR) o sitios de unión de microARN, también puede influir en la estabilidad del ARNm. Estos elementos pueden modular las interacciones del ARNm con proteínas de unión a ARN, miARN y otros factores reguladores, afectando así las tasas de renovación del ARNm.
Por lo tanto, los ARNm con patrones que son más difíciles de descifrar tienen vidas más cortas debido a una mayor complejidad de decodificación, susceptibilidad a la degradación y la influencia de elementos reguladores, lo que garantiza una expresión genética y una función celular eficientes.
