1. Mutaciones genéticas:Las bacterias pueden adquirir genes de resistencia a través de mutaciones en su ADN. Las mutaciones pueden alterar el sitio objetivo de un antibiótico, reduciendo su afinidad de unión y haciéndolo menos efectivo. Al mutar continuamente sus genes, las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia a múltiples antibióticos.
2. Transferencia horizontal de genes:las bacterias tienen una capacidad única para intercambiar material genético con otras bacterias mediante la transferencia horizontal de genes. Este proceso implica la transferencia de genes entre diferentes cepas o incluso diferentes especies de bacterias. Los elementos genéticos móviles, como plásmidos, transposones e integrones, facilitan la transferencia de genes de resistencia entre bacterias, permitiéndoles compartir y adquirir nuevos mecanismos de resistencia.
3.Bombas de eflujo:Muchas bacterias poseen bombas de eflujo, que son complejos proteicos que bombean antibióticos fuera de la célula. Estas bombas actúan como mecanismos de defensa reduciendo la concentración intracelular de antibióticos y limitando su eficacia. Las bombas de expulsión pueden ser específicas para ciertos antibióticos o tener un rango de actividad más amplio, lo que hace que las bacterias sean resistentes a múltiples medicamentos simultáneamente.
4. Formación de biopelículas:algunas bacterias pueden formar biopelículas, que son comunidades de células encerradas en una matriz de material extracelular autoproducida. Las bacterias dentro de las biopelículas están protegidas de factores externos, incluidos los antibióticos. La biopelícula actúa como una barrera física, limitando la penetración y difusión de los antibióticos, haciendo que las bacterias sean más tolerantes a los agentes antimicrobianos.
5. Detección de quórum:Ciertas bacterias emplean un proceso de comunicación entre células llamado detección de quórum para regular la expresión genética y coordinar comportamientos en respuesta a cambios en su densidad de población. La detección de quórum puede conducir a la expresión colectiva de genes de resistencia a los antibióticos y otros mecanismos que confieren una mayor resistencia cuando la población bacteriana alcanza un umbral crítico.
6. Células persistentes:algunas poblaciones bacterianas contienen una subpoblación de células latentes o de crecimiento lento conocidas como "células persistentes". Las células persistentes exhiben una actividad metabólica reducida y pueden entrar en un estado latente, lo que las hace altamente resistentes a los antibióticos. Estas células pueden sobrevivir al tratamiento con antibióticos y luego resucitarse, lo que provoca infecciones recurrentes.
7. Alteración de las vías metabólicas:las bacterias pueden alterar sus vías metabólicas para evitar los objetivos de los antibióticos. Pueden desarrollar rutas metabólicas alternativas que hagan que el antibiótico sea ineficaz o metabolizar el antibiótico en compuestos inactivos. Esta adaptación metabólica permite que las bacterias sobrevivan y proliferen a pesar de la presencia de antibióticos.
8. Sobreexpresión de enzimas objetivo:las bacterias pueden producir en exceso enzimas a las que se dirigen los antibióticos, lo que reduce efectivamente la concentración del fármaco disponible para inhibir su objetivo previsto. Al producir más enzima objetivo, las bacterias pueden reducir la eficacia del antibiótico y mantener su viabilidad.
Es la compleja interacción de estos mecanismos lo que hace que las bacterias sean altamente efectivas para adquirir y diseminar resistencia a los antibióticos. La continua adaptación y evolución de las bacterias plantea un desafío importante para el tratamiento eficaz de enfermedades infecciosas y subraya la importancia del uso prudente de antibióticos y el desarrollo de nuevas estrategias antimicrobianas para combatir la resistencia a múltiples fármacos.
