Bacterias que causan infecciones, ellos mismos pueden ser infectados por virus llamados bacteriófagos. Así como no todas las bacterias son dañinas para los humanos, no todos los virus son dañinos para las bacterias, y algunos incluso pueden beneficiarlos. ¿Pueden las bacterias distinguir entre virus buenos y malos? Un equipo interdisciplinario de científicos del Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria (IST Austria) estudió cómo se manifiestan las infecciones con virus potencialmente beneficiosos en bacterias que portan un cierto tipo de mecanismo inmunológico antivírico llamado modificación de restricción (RM). Muestran que las interacciones a nivel de población entre virus y bacterias hacen que la infección se desarrolle de una manera que compensa la desventaja inherente de las células individuales y permite que las bacterias inmunes adquieran muchos más virus beneficiosos a largo plazo. Este es el hallazgo de un estudio publicado en Ecología y evolución de la naturaleza . El estudio fue realizado por Maros Pleska, estudiante de doctorado y Moritz Lang postdoctorado en el grupo de Celin Guet en IST Austria, así como los colaboradores Dominik Refardt en la Universidad de Ciencias Aplicadas de Zurich y Bruce Levin en la Universidad Emory.

Muchos virus simplemente se replican dentro de las bacterias, y tales infecciones, que generalmente resultan en la muerte de la bacteria infectada, se llaman líticos. Sin embargo, algunos virus, llamados virus templados, puede adoptar un enfoque más suave:durante las infecciones lisogénicas, la información genética de un virus templado se integra en la información genética de la bacteria infectada y, por lo tanto, mejora el repertorio de genes bacterianos. Ejemplos de genes, que se propagan entre las bacterias por virus de clima templado, incluir toxinas peligrosas como la toxina shiga, toxina del cólera, o toxina botulínica. Sin embargo, hay una trampa para las bacterias, dado que los virus templados pueden matar o integrarse en sus anfitriones, y la decisión sobre la forma en que procede la infección se toma de una manera aparentemente aleatoria.

Es bien sabido que muchas bacterias se protegen de las infecciones líticas letales al portar mecanismos de inmunidad, como los sistemas de modificación de restricción (RM) que cortan el ADN viral. Lo que no se sabe es cómo estos sistemas inmunes primitivos afectan la capacidad de las bacterias para adquirir virus potencialmente beneficiosos en el proceso de lisogenia. ¿Pueden los sistemas de RM distinguir entre infecciones líticas y lisogénicas, ¿O actúan de forma más generalizada? Y mientras protege a las bacterias de la muerte, ¿También les impiden la adquisición de virus beneficiosos? Pleska, Lang y sus colegas combinaron experimentos y teoría para investigar esta cuestión.

Como primer paso, los investigadores observaron lo que les sucede a las bacterias individuales que portan sistemas de RM cuando se infectan con virus templados. Descubrieron que el sistema de RM siempre buscaba prevenir la infección, independientemente de si la infección se dirigía hacia la lisis o la lisogenia. De esto, la conclusión es que, como un costo inadvertido de prevenir la lisis de las bacterias, Los sistemas de RM también son una barrera para la adquisición de genes virales.

Sin embargo, un resultado muy diferente surgió cuando los investigadores investigaron lo que sucede a nivel de la población bacteriana. Mezclaron una gran cantidad de bacterias con una gran cantidad de bacteriófagos, y analizó cuántas bacterias adquirieron genes virales a largo plazo. Basado en el resultado anterior, los científicos esperaban que los virus se integraran con mucha menos frecuencia en bacterias con sistemas de RM, en comparación con las bacterias sin este mecanismo de inmunidad. Sin embargo, sucedió lo contrario:se habían integrado más virus en bacterias que se esperaba que fueran inmunes.

Los sistemas de modificación de restricciones ofrecen un respiro temporal

¿Cuál es la explicación de este resultado contradictorio? Los investigadores encontraron que en lugar de prevenir las infecciones por completo, Los sistemas de RM simplemente posponen la infección, dando tiempo a la población bacteriana para crecer hasta que los virus atraviesen la barrera y la infección llegue por completo. Si bien la lisis es más frecuente en poblaciones bacterianas pequeñas y muchas bacterias mueren si la población se infecta desde el principio, la lisogenia se vuelve más frecuente en grandes poblaciones bacterianas, lo que hace que las bacterias que se infectan más adelante sean más propensas a adquirir el virus en lugar de morir a causa de él. Por lo tanto, los sistemas RM ofrecen un respiro temporal, proteger a las poblaciones bacterianas solo de la fase más peligrosa de la infección, sin limitar los beneficios potenciales.

¿Es un nuevo mecanismo molecular desconocido el responsable de este cambio de comportamiento? No, dice el primer autor Maros Pleska:"El hallazgo más intrigante es que en realidad no tuvimos que encontrar ningún mecanismo nuevo en absoluto. Lo que observamos es una simple consecuencia de la dinámica poblacional de las interacciones entre bacterias y virus".

Este resultado es un rechazo para aquellos que buscan predecir el comportamiento a largo plazo de las poblaciones a partir de la biología de los componentes moleculares individuales. explica Pleska:"La biología básica de todos los elementos de nuestro sistema se conocía como los sistemas de RM y los virus que analizamos son algunos de los sistemas moleculares mejor entendidos que conocemos. Sin embargo, Este estudio ilustra lo desesperados que somos cuando se trata de usar este conocimiento a nivel molecular para predecir la dinámica que ocurre después de juntar piezas individuales. De hecho, Nuestras observaciones fueron completamente opuestas a lo que cualquiera esperaría. Por lo tanto, Las interacciones ecológicas y evolutivas entre incluso los elementos biológicos más simples pueden ser muy complejas y necesitamos nuevas formas de verlos. si alguna vez queremos comprender su papel en la naturaleza ".