Los biocientíficos moleculares de la Universidad Northwestern han descubierto que un poco de estrés puede ser bueno para la salud celular. Los hallazgos ayudarán a los investigadores a comprender mejor los mecanismos moleculares que impulsan el envejecimiento y el riesgo de enfermedades degenerativas asociadas a la edad.

En un estudio genético del gusano redondo transparente C. elegans, el equipo de investigación descubrió que las señales de las mitocondrias levemente estresadas (la fuente celular de energía) previenen la falla de la maquinaria de control de calidad de plegamiento de proteínas (proteostasis) en el citoplasma que surge con la edad. Esta, Sucesivamente, suprime la acumulación de proteínas dañadas que pueden ocurrir en enfermedades degenerativas, como el Alzheimer, Enfermedades de Huntington y Parkinson y esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

"Esto no se ha visto antes, "dijo Richard I. Morimoto, el autor principal del estudio. "La gente siempre ha sabido que el estrés mitocondrial prolongado puede ser perjudicial. Pero descubrimos que cuando se estresan las mitocondrias solo un poco, la señal de estrés mitocondrial es realmente interpretada por la célula y el animal como una estrategia de supervivencia. Hace que los animales sean completamente resistentes al estrés y duplica su vida útil. Es como magia ".

C. elegans tiene un entorno bioquímico y propiedades celulares similares a las de los humanos y es una herramienta de investigación popular para estudiar la biología del envejecimiento y como modelo de enfermedad humana. Los componentes identificados por los científicos como responsables del envejecimiento biológico se conservan en todos los animales. incluidos los humanos, y ofrecer objetivos para estudios futuros.

"Nuestros hallazgos nos ofrecen una estrategia para analizar el envejecimiento de los seres humanos y cómo podemos prevenir o estabilizarnos contra el declive molecular a medida que envejecemos". ", Dijo Morimoto." Nuestro objetivo no es tratar de encontrar formas de hacer que las personas vivan más tiempo, sino aumentar la salud a nivel celular y molecular, para que el período de buena salud de una persona coincida con el de su vida ".

Morimoto es profesor de Biociencias Moleculares Bill and Gayle Cook y director del Instituto Rice de Investigación Biomédica en la Facultad de Artes y Ciencias Weinberg de Northwestern.

El estudio será publicado el 7 de noviembre por la revista Informes de celda . Johnathan Labbadia, un becario postdoctoral en el laboratorio de Morimoto que ahora se encuentra en University College London, es el primer autor del artículo.

los Informes de celda El estudio se basa en un estudio de 2015 de Morimoto y Labbadia en el que informaron que el declive molecular que conduce al envejecimiento comienza en la madurez reproductiva debido a señales inhibidoras de las células de la línea germinal a otros tejidos para prevenir la inducción de respuestas protectoras al estrés celular. En C. elegans, esto es entre ocho y 12 horas de edad adulta, sin embargo, el animal vivirá normalmente otras tres semanas.

Sabiendo que la salud molecular de C. elegans falla entre el día uno y el día dos de la edad adulta, En su estudio actual, los investigadores observaron animales de dos días de edad para identificar genes y vías que evitarían la falla molecular.

Morimoto y Labbadia examinaron aproximadamente 22 lombrices intestinales, 000 genes e identificó un conjunto de genes, llamada cadena de transporte de electrones mitocondrial (ETC), como regulador central del declive relacionado con la edad. Regulación leve leve de la actividad de ETC, pequeñas dosis de xenobióticos y la exposición a patógenos dieron como resultado animales más sanos, los investigadores encontraron.

"Nunca hubiera adivinado esto:una señal de bajo estrés restablece profundamente la vida útil del organismo, "Dijo Morimoto." Lo que estamos aprendiendo es que algunas de estas señales de estrés son interpretadas por el organismo como una forma de reiniciarse y vivir más tiempo. Cuando las mitocondrias funcionan de manera óptima, las células y el tejido son robustos ".

El título del artículo es "El estrés mitocondrial restaura la respuesta al choque térmico y previene el colapso de la proteostasis durante el envejecimiento".