Un nuevo estudio revela un mecanismo previamente desconocido que gobierna si los virus que infectan a las bacterias matarán rápidamente a sus huéspedes o permanecerán latentes dentro de la célula. El descubrimiento, reportado en la revista eLife, también puede aplicarse a virus que infectan a humanos y otros animales, dijo el investigador.

"Descubrí por primera vez que la mecánica de cómo se empaqueta el ADN dentro de un virus determina el curso de la infección, "dijo el profesor de patobiología de la Universidad de Illinois Alex Evilevitch, quién realizó el estudio.

Después de inyectar su ADN en una célula, Los virus tienden a seguir una de dos vías principales, llamadas infecciones "líticas" o "latentes". En la vía lítica, El ADN viral se apropia rápidamente de los propios recursos de la célula huésped para hacer cientos de copias de sí mismo. Los nuevos virus luego matan la célula y continúan repitiendo el ciclo en otras células.

Las infecciones virales latentes siguen un curso diferente, sin embargo:una vez dentro de la celda, el ADN viral se incorpora al genoma del hospedador. Cuando la célula se divide, el ADN viral también se duplica. Mientras la infección permanezca latente, hay poca evidencia de ello en el anfitrión.

El problema con las infecciones virales latentes es que, en momentos de estrés para el anfitrión, el virus puede volverse lítico de repente, apoderarse de la célula y matarla después de un loco ataque de reproducción, Dijo Evilevitch.

"Las muchas infecciones virales que tenemos pueden permanecer latentes durante mucho tiempo. A veces se vuelven líticas, y ahí es cuando desarrollamos síntomas, " él dijo.

Las infecciones virales latentes en humanos incluyen herpes simple, varicela zoster, Epstein-Barr, citomegalovirus humano, adenovirus, Sarcoma de Kaposi y varios otros.

"Es muy importante saber qué regula el cambio del estado latente al estado lítico, para que podamos detener la propagación de estas infecciones, "Dijo Evilevitch.

Muchos estudios de la dinámica de la infección viral se han centrado en las características estructurales de las cápsides proteicas que protegen el material genético viral y lo transportan al lugar de la infección. Evilevitch, en cambio, examinó las tensiones y tensiones en las moléculas de ADN viral justo antes de que se inyecten en un huésped.

Usó calorimetría de titulación isotérmica, que puede medir cambios discretos en la energía térmica en un sistema, para rastrear el curso de la infección. En un estudio anterior, su grupo de laboratorio descubrió que el proceso de infección viral desprende calor. En el nuevo estudio, Evilevitch expuso la bacteria huésped, Escherichia coli, a miles de partículas virales, luego monitoreó los altibajos térmicos que ocurrían a medida que avanzaba la infección.

Descubrió que las infecciones se producían de forma sincrónica, con cientos de virus inyectando su ADN en la bacteria a la vez, o de forma aleatoria. con infecciones que ocurren más lentamente de manera descoordinada. Una mirada más cercana al material genético viral antes de la infección reveló que el ADN empaquetado dentro del virus tendía a ser más "líquido" en las infecciones sincrónicas, pero más rígido durante las infecciones aleatorias.

Las infecciones sincrónicas se correspondían estrechamente con infecciones latentes que preservaban al huésped, mientras que el más lento, Un proceso de infección más aleatorio condujo a eventos líticos que mataron al huésped.

A medida que aumentaba la temperatura, el ADN viral se volvió más líquido y era más probable que las infecciones fueran sincrónicas. Los aumentos en las concentraciones de iones de magnesio extracelulares relacionados con el metabolismo celular y las condiciones de crecimiento también promovieron infecciones sincrónicas, Evilevitch encontró.

El calor hizo que las moléculas de ADN dentro de la cápside fueran más flexibles, reduciendo la fricción de deslizamiento entre ellos, él dijo. La adición de iones cargados positivamente redujo la repulsión entre las moléculas de ADN cargadas negativamente, también hace que el ADN sea más fluido.

"El ADN se vuelve más flexible; tiene un carácter más fluido, ", dijo." Como resultado, es más probable que se expulse, como la pasta de dientes de un tubo. Pero si es sólido se va a atascar dentro del tubo ".

Los nuevos hallazgos son "buenos para la virología, "Dijo Evilevitch.

"Ahora entendemos que la mecánica del ADN empaquetado dentro del virus influye directamente en la dirección de la infección hacia una vía lítica o latente, ", dijo." Creemos que esto nos ayudará a aprender a controlar las infecciones y evitar que se conviertan en líticas. Potencialmente, puede conducir a nuevas terapias para prevenir la propagación de la infección ".