La infección por C. difficile es causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium difficile. Esta toxina daña el revestimiento intestinal y provoca diarrea, dolor abdominal y fiebre. En casos graves, la infección por C. difficile puede provocar deshidratación, insuficiencia renal e incluso la muerte.
Los tratamientos actuales para la infección por C. difficile incluyen antibióticos y trasplante de microbiota fecal (FMT), un procedimiento en el que las heces de un donante sano se transfieren al colon de una persona con infección por C. difficile. Sin embargo, los antibióticos pueden matar las bacterias intestinales beneficiosas, lo que provoca una infección recurrente por C. difficile, y el TMF no siempre es eficaz.
En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron una combinación de técnicas, incluida la criomicroscopía electrónica y simulaciones de dinámica molecular, para mostrar cómo la toxina de C. difficile llega a las células intestinales. La toxina forma un poro en la membrana celular, lo que permite que los iones y el agua fluyan hacia el interior de la célula. Esta afluencia de agua e iones hace que la célula se hinche y explote, lo que provoca la muerte celular.
Los investigadores también identificaron una serie de objetivos potenciales para nuevos fármacos destinados a tratar la infección por C. difficile. Estos objetivos incluyen el poro de la toxina y las proteínas que ayudan a que la toxina ingrese a las células. Al bloquear estos objetivos, es posible prevenir la infección por C. difficile o tratarla de manera más eficaz.
"Nuestros hallazgos proporcionan nuevos conocimientos sobre el mecanismo de la infección por C. difficile y podrían conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para esta grave enfermedad", afirmó el líder del estudio, el profesor Beat Ernst, de la Universidad de Zurich.
