El control del metabolismo del ARN es crucial para la regulación de la longevidad animal, según han descubierto ahora investigadores del Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento en Colonia. Descubrieron que los gusanos viven más tiempo cuando ciertos ARN se procesan de manera diferente durante la maduración del ARN. Esta podría ser una forma adicional para que los organismos controlen el proceso de envejecimiento.

El ARN es un importante transmisor de información en nuestras células y sirve como modelo para la producción de proteínas. Cuando se procesa el ARN recién formado, se cortan los llamados intrones para producir el ARNm maduro que codifica la proteína. Este corte se llama "empalme" y está controlado por un complejo llamado "spliceosoma".

Gusanos de larga vida

"Encontramos un gen en los gusanos, llamado PUF60, que está involucrado en el empalme del ARN y regula la vida", dice el científico de Max Planck, el Dr. Wenming Huang, quien hizo el descubrimiento. Las mutaciones en este gen causaron empalmes imprecisos y la retención de intrones dentro de ARN específicos. En consecuencia, se formaron cantidades menores de las proteínas correspondientes a partir de este ARN. Sorprendentemente, los gusanos con esta mutación en el gen PUF60 vivieron significativamente más que los gusanos normales.

Particularmente afectadas por esta producción defectuosa fueron algunas proteínas que desempeñan un papel en la vía de señalización de mTOR. Esta vía de señalización es un sensor importante para la disponibilidad de alimentos y sirve como centro de control del metabolismo celular. Ha sido durante mucho tiempo el foco de la investigación sobre el envejecimiento como objetivo de posibles fármacos antienvejecimiento. Los investigadores también pudieron demostrar en cultivos de células humanas que los niveles reducidos de actividad de PUF60 conducían a una menor actividad de la vía de señalización de mTOR.

Mutación PUF60 en humanos

"Creemos que al alterar el destino de los intrones en los ARN, hemos descubierto un mecanismo novedoso que regula la señalización y la longevidad de mTOR", dice el director de Max Planck, Adam Antebi, quien dirigió el estudio publicado en Nature Aging. .

"Curiosamente, también hay pacientes humanos con mutaciones similares en el gen PUF60. Estos pacientes tienen defectos de crecimiento y trastornos del neurodesarrollo. Quizás en el futuro, estos pacientes podrían recibir ayuda mediante la administración de medicamentos que controlan la actividad de mTOR. Pero, por supuesto, esto necesita más investigar." + Explora más

Un acto de equilibrio entre inmunidad y longevidad