Cuando los rayos X interactúan con la materia, pueden crear electrones de baja energía que pueden dañar el ADN y provocar mutaciones. El proceso de ionización, en el que se elimina un electrón de un átomo, es uno de los principales mecanismos mediante los cuales los rayos X pueden crear estos electrones dañinos. Los electrones producidos mediante ionización tienen energías cinéticas en el rango desde decenas de electronvoltios hasta unas pocas decenas de kiloelectronvoltios (ver Figura 5). Si un electrón escapa del sitio de ionización con una energía relativamente baja de menos de ~34 eV [8], se convierte en un electrón llamado "lento" o de "subexcitación" (también llamado "electrón de baja energía", LEE ):el electrón puede permanecer localizado y sufrir una degradación de energía mientras viaja solo distancias cortas en el agua [9], pero puede causar daño tisular extenso [10-13]. Sin embargo, no cualquier electrón de subexcitación provoca estos efectos biológicos nocivos. Existe evidencia convincente, tanto experimental como teórica, de que aquellos electrones subexcitados que poseen una propiedad *adicional* conducirán a la fragmentación del ADN o a la rotura de las cadenas. Esta propiedad distintiva es que los electrones de subexcitación deben *resonar* con los orbitales moleculares π o π* [1, 14] (también llamados “estados de pares solitarios”), un fenómeno de resonancia predicho hace mucho tiempo por Platzman [15]. Por lo tanto, esos "electrones de subexcitación de resonancia" que pueden quedar atrapados provocarán roturas de hebras. Estas resonancias pueden ocurrir en moléculas, incluidas aquellas en los pares de bases del ADN y en la columna vertebral de fosfato de azúcar, siendo la timina (T) la más notable y la guanina (G) la base menos eficiente para crear roturas de hebras [1]. Aunque muchos detalles de este daño siguen sin resolverse, cada vez se reconoce más que la excitación por resonancia en el vapor de agua y los componentes sólidos del ADN podría explicar gran parte (y posiblemente la mayor parte) de la producción de roturas de cadenas y la correspondiente muerte celular y mutaciones producidas por la radiación ionizante en condiciones ambientales. niveles de exposición.

En resumen , aunque un electrón primario de alta energía (≳34 eV) generado por radiación o por fotoemisión tiene una alta probabilidad de formar productos de daño a la base del ADN, como el timina glicol y su dímero, a través de fuerzas repulsivas coulómbicas directas cuando se somete a una rápida desaceleración [15-19] , el electrón primario de menor energía lo hace con una eficiencia muy reducida a través de daño indirecto mediante la producción de radicales hidroxilo por excitación de agua y por un efecto menor debido a la abstracción de hidrógeno y por adición de timidina. Por otro lado, los electrones de baja energía (≤34 eV) generados mediante el proceso de subexcitación pueden producir niveles sustanciales de roturas de hebras (y lesiones relacionadas), pero sólo aquellos que resuenan eficientemente con componentes electrónicos π* específicos desocupados y débilmente antienlazantes. estados. Dado que la formación de electrones de baja energía tiene una sección transversal considerablemente mayor que la rotura directa de la doble cadena, el daño de los electrones de baja energía podría, en exposiciones ambientales y en dosis de radioterapia, volverse competitivo con las roturas de doble cadena mediadas por electrones de alta energía.