La radiación ultravioleta del sol puede dañar el ADN y provocar mutaciones que pueden provocar cáncer de piel y otras enfermedades. Para protegerse de este daño, las células cuentan con varios mecanismos para reparar el ADN dañado. Uno de estos mecanismos es la vía de reparación por escisión de nucleótidos (NER), que es iniciada por la enzima UvrB.
UvrB detecta ADN dañado uniéndose a un tipo específico de daño en el ADN llamado dímero de ciclobutano-pirimidina (CPD). Las CPD se forman cuando dos bases de pirimidina adyacentes en la misma cadena de ADN se entrecruzan mediante luz ultravioleta.
El nuevo estudio revela cómo UvrB es capaz de detectar CPD. Los investigadores descubrieron que UvrB tiene un "bolsillo" especial que se une al CPD. Este bolsillo está revestido con aminoácidos que interactúan con el CPD y ayudan a estabilizar el complejo enzima-ADN.
Los investigadores también encontraron que UvrB sufre un cambio conformacional cuando se une a un CPD. Este cambio conformacional expone una región previamente oculta de la enzima que es esencial para la vía NER.
"Este estudio proporciona una comprensión detallada de cómo UvrB detecta el ADN dañado", dijo la autora principal del estudio, la Dra. Valerie Weaver, PhD, profesora distinguida de SUNY en el Departamento de Bioquímica de la UB. "Esta información podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para el cáncer de piel y otras enfermedades causadas por la radiación ultravioleta".
Además del cáncer de piel, la radiación ultravioleta también puede provocar cataratas, degeneración macular y supresión inmunitaria. Los hallazgos de este estudio también podrían ayudar a desarrollar nuevos tratamientos para estas enfermedades.
