A pesar de décadas de estudio, La forma exacta en que los virus del herpes invaden nuestras células sigue siendo un misterio. Ahora, los investigadores que estudian un herpesvirus, el virus de la varicela zóster (VZV) que causa la varicela, puede haber encontrado una pista importante:una proteína clave que el virus usa para iniciar la infección no funciona como se pensaba anteriormente, investigadores de la Universidad de Stanford y el informe del Laboratorio del Acelerador Nacional SLAC del Departamento de Energía el 18 de agosto de Comunicaciones de la naturaleza .

Los resultados fueron posibles gracias a la microscopía crioelectrónica de alta resolución (crio-EM), que demostró que el sistema inmunológico puede prevenir la infección atacando un punto de la proteína en un lugar inesperado, dijo Stefan Oliver, un científico investigador senior en pediatría en Stanford y el primer autor del nuevo estudio.

Herpesvirus, incluido el VZV, junto con el VIH, coronavirus, y una serie de otras familias de virus:están encerradas en una membrana protectora, y el primer paso en el proceso de invasión de una célula es que la envoltura viral se fusione con la membrana de la célula. En el caso de VZV, una proteína llamada gB que se encuentra en el exterior de la envoltura viral usa un par de dedos moleculares para agarrarse y fusionarse con las células.

Pero resulta que eso es solo una parte de la historia. Para investigar lo que estaba sucediendo con más detalle, Oliver y sus colegas utilizaron un anticuerpo de un paciente que impidió la fusión del VZV con las células en experimentos crio-EM para descubrir dónde ataca el anticuerpo a gB.

Para sorpresa de Oliver y sus colegas, el anticuerpo unido a una mancha en gB lejos de los dedos de fusión, lo que indica que es posible que no sea necesario apuntar a los dedos para evitar la fusión con una célula. Este resultado sugiere que puede haber más implicados en el proceso de fusión, que causa infección, de lo que se dio cuenta.

Averiguar exactamente cómo funciona el proceso de fusión requerirá más estudios que podrían informar el diseño de tratamientos y vacunas para otros herpesvirus. Oliver dijo, ya que también dependen de gB para infectar células. "Actualmente no hay vacunas disponibles para los herpesvirus, a excepción del que previene VZV, por lo que el desarrollo de vacunas que se dirijan a esta región recientemente identificada de gB tiene el potencial de resolver una importante necesidad médica ".

Oliver agregó, "Solo fue posible descubrir este mecanismo generando una de las estructuras de mayor resolución de un par de proteína viral-anticuerpo usando crio-EM. Sin las capacidades de crio-EM en SLAC, estos fascinantes conocimientos sobre los mecanismos moleculares de la función de fusión no se habrían logrado ha sido alcanzable ".