Los bioquímicos de la RUDN descubrieron que la apoptosis (muerte celular programada) se puede regular mediante la enzima EndoG. El descubrimiento conducirá a una mejor comprensión de los mecanismos de protección de células y tejidos. Los resultados del estudio se publicaron en la Biochimie diario.

Las células defectuosas (por ejemplo, infectadas o dañadas mecánicamente) son destruidas por apoptosis, muerte celular regulada. Debido a esto, las celdas se actualizan constantemente. La apoptosis destruye hasta 70 mil millones de células en un cuerpo humano sano todos los días. Si el proceso cambia (se acelera o se ralentiza), conduce a oncológico, autoinmune neurodegenerativo, y otros trastornos.

Hay varias enzimas llamadas endonucleasas apoptóticas que participan en la muerte celular programada. Los bioquímicos de la RUDN demostraron que uno de ellos llamado EndoG puede detener el proceso de muerte celular si se sale de control. Resultó que el aumento de la secreción de EndoG reduce los volúmenes de otra endonucleasa llamada DNasa I y ralentiza el proceso de apoptosis en su etapa inicial. Anteriormente se suponía que las dos enzimas trabajaban juntas, es decir, afectar mutuamente el ADN de una célula defectuosa para destruirlo. Los bioquímicos de la RUDN fueron los primeros en demostrar que EndoG y DNasa I eran, De hecho, más competidores que camaradas.

“La enzima EndoG actúa como mecanismo protector frente a la destrucción de ADNasa I y ADN. En este caso el mecanismo de muerte celular resulta muy interesante:EndoG, la enzima que destruye el ADN, es capaz de detener la apoptosis si va demasiado lejos o demasiado rápido, "dijo Dmitry Zhdanov, un coautor del trabajo, un candidato de biología, y profesor adjunto del Departamento de Bioquímica Berezov de la RUDN.

Para realizar la investigación experimental, Los bioquímicos de la RUDN utilizaron la sangre de 50 personas de 18 a 25 años sin ninguna enfermedad diagnosticada. Los científicos indujeron el aumento de la síntesis de EndoG en los linfocitos T de los donantes. Luego, utilizando una sustancia que destruye el ADN llamada bleomicina, los científicos iniciaron el proceso de apoptosis en las células y midieron los niveles de EndoG y ADNasa I. Resultó que el exceso de EndoG redujo el nivel de ADNasa I y, por lo tanto, ralentizó todo el proceso. de apoptosis.

"Fuimos los primeros en demostrar la correlación negativa entre EndoG y DNAsa I. Este descubrimiento puede ayudar a ajustar la respuesta de una célula a cualquier daño, y la activación de EndoG puede convertirse en un mecanismo protector contra la muerte celular descontrolada, "añadió Zhdanov.

Los participantes del estudio también representaron al Instituto de Ciencia y Capacitación de Química Biomédica de Orekhovich y al Centro Nacional de Investigación Médica de Oncología de Blokhin.