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    Un estudio encuentra que se necesita combustible graso para revertir la hipertrofia cardíaca

    Los investigadores de la Universidad de Purdue están trabajando para aprender más sobre el agrandamiento del corazón causado por la presión arterial alta, diabetes, y obesidad. Estas imágenes de sección transversal de un corazón de ratón muestran el rápido agrandamiento de un corazón de ratón (corazón de control a la izquierda, corazón enfermo agrandado en el centro, y corazón enfermo en etapa terminal a la derecha) cuando es deficiente en una enzima, carnitina palmitoiltransferasa 2 (Cpt2), que se necesita para que las células cardíacas quemen ácidos grasos como combustible. La investigación encontró que el uso de ácidos grasos como combustible es el proceso bioquímico clave para el correcto funcionamiento del corazón. Crédito:Universidad Purdue

    Los desencadenantes metabólicos que causan el agrandamiento del corazón, una condición conocida como hipertrofia cardíaca, siguen siendo esquivos, pero los investigadores de la Universidad de Purdue están cada vez más cerca de resolver este acertijo.

    Miocardiopatía hipertrófica, como se conoce la condición en la literatura médica, a menudo se asocia con presión arterial alta (hipertensión), obesidad, y diabetes tipo 2 (tres de las afecciones que comprenden el síndrome metabólico), y puede resultar en insuficiencia cardíaca y muerte prematura.

    Según Jessica Ellis, profesor asistente de ciencias de la nutrición en la Universidad de Purdue, un corazón agrandado a veces es el resultado de un aumento de la carga de trabajo, como en mujeres embarazadas o en atletas de resistencia. Mas comunmente, sin embargo, La hipertrofia cardíaca se produce cuando las células cardíacas comienzan a desarrollar una capacidad cada vez menor para utilizar su principal fuente de combustible. ácidos grasos.

    Ellis dice en este segundo, forma crónica de hipertrofia cardíaca, el metabolismo se "interrumpe, anormal."

    "No se comprende bien cómo sucede esto, "Ellis dice, "por eso no tenemos ningún buen tratamiento para la hipertrofia".

    En el estudio de Purdue, que fue publicado recientemente en el Revista de química biológica , El equipo de investigación utilizó un modelo de ratón en el que los ratones no podían producir una enzima utilizada por las células cardíacas para quemar ácidos grasos como combustible.

    "Creemos que encontramos que esta vía bioquímica de ácidos grasos es el eje clave en este proceso, "Lo que creemos que está mostrando Ellis es que tenemos que arreglar la capacidad de las células para usar ácidos grasos para reparar el corazón".

    Además de los ácidos grasos, el tejido cardíaco también puede utilizar cuerpos cetónicos, cuales, al igual que los ácidos grasos, es un tipo de combustible celular producido por el hígado.

    A algunos de los ratones del estudio se les puso una dieta que obligaba a sus cuerpos a producir cetonas (es decir, una dieta cetogénica).

    "Pensamos que si podíamos mejorar su metabolismo con la dieta cetogénica, quizás también mejoraría la hipertrofia cardíaca, "Dice Ellis." Pero no fue así; por lo tanto, Los cuerpos cetónicos no pueden sustituir a los ácidos grasos como combustible para detener el crecimiento de las células cardíacas.

    "Estamos aprendiendo que se requiere la descomposición adecuada de los ácidos grasos para mantener la función cardíaca durante el síndrome metabólico, y cuando esto se interrumpe, algún tipo de metabolitos se acumula y señala el crecimiento celular no deseado en el corazón, "ella dice." Nosotros, y otros grupos de investigación, vamos a examinar muy de cerca esa vía y realmente la desglosarán para descubrir exactamente dónde sucede y cuáles son esos metabolitos, para que podamos empezar a trabajar en los tratamientos ".


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