Nuevas estructuras de alta resolución del ribosoma bacteriano determinadas por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago muestran que una sola molécula de agua puede ser la causa, y posible solución, de la resistencia a los antibióticos.

Los hallazgos del nuevo estudio de la UIC se publican en la revista Biología química de la naturaleza .

Los gérmenes patógenos se vuelven resistentes a los antibióticos cuando desarrollan la capacidad de derrotar a los medicamentos diseñados para matarlos. Cada año en los EE. UU., millones de personas padecen infecciones resistentes a los antibióticos, y miles de personas mueren como resultado.

El desarrollo de nuevos medicamentos es una forma clave en la que la comunidad científica está tratando de reducir el impacto de la resistencia a los antibióticos.

"Lo primero que debemos hacer para fabricar medicamentos mejorados es comprender mejor cómo funcionan los antibióticos y cómo los 'insectos malos' se vuelven resistentes a ellos, "dijo Alexander Mankin, profesor de ciencias farmacéuticas de la Facultad de Farmacia de la UIC y coautor del artículo.

Mankin y su colega, Yury Polikanov, profesor asociado de ciencias biológicas en la Facultad de Artes y Ciencias Liberales de la UIC, han estado estudiando el mecanismo de acción de uno de los tipos de antibióticos más populares que se utilizan en la clínica hoy en día:los macrólidos.

"Los macrólidos se encuentran entre los antibióticos más exitosos que se usan comúnmente para tratar infecciones que se propagan en la comunidad; las personas reciben antibióticos macrólidos, como azitromicina, por ejemplo, todo el tiempo, "dijo Polikanov, el autor correspondiente del artículo. "Los macrólidos funcionan al ingresar a las bacterias y unirse a los ribosomas, la máquina de síntesis de proteínas de la célula. Una vez atado, el fármaco evita que los ribosomas produzcan nuevas proteínas, impidiendo así que las bacterias crezcan y se repliquen. Sin embargo, las bacterias resistentes cambian sus ribosomas para que el fármaco ya no pueda unirse a ellos ".

A través de años de asociación entre sus dos laboratorios, los investigadores de la UIC pudieron comprender cómo los macrólidos se unen al ribosoma, cómo responden las bacterias a los macrólidos y cómo se vuelven resistentes a estos medicamentos de uso común. También aprendieron a capturar imágenes de alta resolución de los ribosomas invadidos por antibióticos.

"Comparamos las estructuras de alta resolución de los ribosomas de bacterias sensibles y resistentes y notamos que una molécula de agua que es necesaria para la unión fuerte del antibiótico no estaba presente en los ribosomas de los insectos resistentes a los medicamentos. En los ribosomas del medicamento- bacterias resistentes, simplemente no había espacio para esta molécula de agua, ", Dijo Polikanov.

La molécula de agua los investigadores encontraron, actúa como puente entre el ribosoma y el antibiótico. Cuando las bacterias resistentes cambian la composición química de sus ribosomas, este puente entre el ribosoma y el fármaco no se puede construir. Si bien la comunidad científica ha adivinado durante mucho tiempo que las diferencias en las estructuras de los ribosomas sensibles y resistentes eran importantes, anteriormente se desconocía por qué estos cambios impiden la acción de los fármacos.

"Este estudio ofrece la primera explicación convincente de por qué los macrólidos no pueden unirse a los ribosomas de las bacterias resistentes, "Dijo Mankin.

"Estamos muy entusiasmados con este descubrimiento, ", Dijo Polikanov." Debido a que ahora sabemos cómo interactúan exactamente los antibióticos macrólidos con su objetivo, el ribosoma. Este descubrimiento es importante porque informará y facilitará el desarrollo de nuevos antibióticos que no necesitan esta molécula de agua para unirse. Existe una gran demanda de medicamentos que sean capaces de matar incluso aquellas bacterias que se volvieron resistentes a los medicamentos que se usan actualmente ".